Firma electrofisiológica del deterioro cognitivo leve y su relación con la enfermedad de Parkinson: una investigación de EEG de alta densidad (MMCI)

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo, caracterizado por una degeneración de las neuronas dopaminérgicas a nivel de la pars compacta de la sustancia negra, lo que resulta en un control deficiente de la vía nigroestriatal. Esta degeneración se manifiesta por síntomas tanto motores como no motores, como bradicinesia, temblores, rigidez y trastornos cognitivos. En particular, los pacientes con EP podrían verse afectados por un deterioro cognitivo leve (DCL), demencia y trastornos del comportamiento relacionados, incluidos la apatía y los síndromes depresivos. Sin embargo, si bien las alteraciones motoras son más evidentes, es difícil evaluar la aparición de síntomas cognitivos, especialmente en las fases prodrómicas de la enfermedad. De hecho, parece que la aparición de déficits cognitivos en la EP se produce con una alta prevalencia en las primeras etapas de la enfermedad. Los pacientes con EP a menudo pueden estar asociados con DCL, una condición preclínica caracterizada por la presencia de déficits en la memoria y las funciones ejecutivas, así como, en menor medida, en las funciones relacionadas con el lenguaje y visuoespaciales.

La hipótesis del síndrome dual postula la existencia de dos subtipos de deterioro cognitivo leve, uno frontoestriatal, caracterizado por déficits ejecutivos y atencionales, y otro cortical posterior, caracterizado por déficits en la memoria visuoespacial y del lenguaje. Estudios recientes describieron alteraciones en el ritmo cerebral, medidas con EEG de alta densidad (HDEEG) en términos de análisis del dominio de frecuencia, a nivel de las regiones frontoestriatales solo en pacientes con el subtipo frontoestriatal. Además, los estudios de resonancia magnética funcional han demostrado que la presencia de deterioro cognitivo leve en la EP provoca una reducción de la actividad a nivel del bucle cognitivo corticoestriatal, que incluye el núcleo caudado (CN) y la corteza prefrontal (PFC).

Aunque el uso de técnicas neurofisiológicas y de neuroimagen ha crecido sustancialmente, los datos disponibles ponen de relieve la falta de descripciones detalladas de la conectividad funcional en relación con la aparición y extensión del propio déficit cognitivo. Por tanto, el objetivo del presente estudio es caracterizar el deterioro cognitivo leve en la EP desde un punto de vista neurofisiológico y clínico. Primero, todos los pacientes se someten a una evaluación neuropsicológica para identificar a los pacientes con EP con deterioro cognitivo leve (PD-MCI) y aquellos sin deterioro cognitivo leve (PD-nMCI). Luego, para investigar la conectividad funcional de las áreas corticales que sustentan el deterioro cognitivo, se registrará HDEEG, tanto durante el estado de reposo como durante las tareas cognitivas. Además, para cada participante se recopilará resonancia magnética (MRI), para combinar datos estructurales con la posición de los electrodos sobre el cuero cabelludo. Esto permitiría obtener un modelo realista del cabezal para el análisis de fuentes.

La identificación de alteraciones en la conectividad funcional entre áreas corticales específicas en pacientes con DCL-EP, y una posible relación directa entre éstas y el deterioro clínico, podría conducir a mejorar las intervenciones terapéuticas y prevenir trastornos cognitivos en pacientes con EP.