Elektrofysiologisk signatur av mild kognitiv svikt og dens forhold til Parkinsons sykdom: en EEG-undersøkelse med høy tetthet (MMCI)

Parkinsons sykdom (PD) er en nevrodegenerativ lidelse, karakterisert ved en degenerasjon av dopaminerge nevroner på nivået av pars compacta av substantia nigra, noe som resulterer i svekket kontroll av den nigrostriatale banen. Denne degenerasjonen manifesteres av både motoriske og ikke-motoriske symptomer som bradykinesi, tremor, rigiditet og kognitive forstyrrelser. Spesielt kan pasienter med PD bli påvirket av mild kognitiv svikt (MCI), demens og relaterte atferdsforstyrrelser, inkludert apati og depressive syndromer. Mens motoriske forstyrrelser er mer tydelige, er det imidlertid vanskelig å evaluere begynnelsen av kognitive symptomer, spesielt i de prodromale fasene av sykdommen. Faktisk ser det ut til at utbruddet av kognitive underskudd i PD forekommer i en høy prevalens i de tidligere stadiene av sykdommen. PD-pasienter kan ofte være assosiert med MCI, en preklinisk tilstand preget av tilstedeværelsen av mangler i hukommelse og eksekutive funksjoner samt, i mindre grad, i språk- og visuospatiale funksjoner.

Dual-syndrom hypotese antyder eksistensen av to undertyper av MCI en fronto-striatal, preget av eksekutive og oppmerksomhetsmessige underskudd, og en bakre kortikal, preget av mangler i hukommelse visuo-spatiale og språkdefekter. Nyere studier beskrev endringer i hjernerytme, målt med EEG med høy tetthet (HDEEG) når det gjelder frekvensdomeneanalyse, på nivå med fronto-striatale regioner kun hos pasienter med fronto-striatal subtype. Videre har fMRI-studier vist at tilstedeværelsen av MCI i PD forårsaker en reduksjon i aktivitet på nivået av den kognitive kortiko-striatale løkken, som inkluderer caudate nucleus (CN) og prefrontal cortex (PFC).

Selv om bruken av nevrofysiologiske og nevroavbildningsteknikker har vokst betydelig, fremhever tilgjengelige data mangelen på detaljerte beskrivelser av funksjonell tilkobling i forhold til begynnelsen og omfanget av selve kognitive underskuddet. Derfor er målet med denne studien å karakterisere MCI i PD fra et nevrofysiologisk og klinisk synspunkt. Først gjennomgår alle pasienter en nevropsykologisk vurdering for å identifisere PD-pasienter med MCI (PD-MCI) og de uten MCI (PD-nMCI). Deretter, for å undersøke den funksjonelle tilkoblingen til kortikale områder som ligger til grunn for kognitiv nedgang, vil HDEEG bli registrert, både under hviletilstand og kognitive oppgaver. Videre vil for hver deltaker samle MR (magnetisk resonansavbildning), for å kombinere strukturelle data med elektrodeposisjon over hodebunnen. Dette vil tillate å oppnå en realistisk modell av hodet for kildeanalyse.

Identifisering av endringer i funksjonell tilkobling mellom spesifikke kortikale områder hos MCI-PD-pasienter, og en mulig direkte sammenheng mellom disse og klinisk svekkelse, kan føre til bedre terapeutiske intervensjoner og forebygge kognitive forstyrrelser hos PD-pasienter.