Stent du sinus veineux dural dans l'hypertension intracrânienne idiopathique

L'hypertension intracrânienne idiopathique (IIH) a depuis longtemps été associée à la triade clinique de caractéristique des maux de tête, de la perte de papilleuse et de la perte visuelle en l'absence de signes neurologiques (sauf une possible paralysie CN VI), de l'hydrocéphalie ou des masses intracrâniennes sur CT ou IRM. résultats sans preuve de thrombose; Pression d'ouverture de ponction lombaire de> 25 cmH2O; Composition biochimique et cytologique normale du LCR. L'incidence annuelle globale ajustée en matière d'âge et ajustée au sexe est de plus en plus ajustée et aurait été de 2,4 pour 100 000 au cours de la dernière décennie (2002-2014). Une variété d'étiologies a été suggérée pour expliquer la physiopathologie derrière IIH, y compris l'inflammation méningée, Les perturbations métaboliques (par exemple, hyper ou hypoadrénalisme et hypoparathyroïdie), effets de médicaments (par exemple, excès La vitamine A, les corticostéroïdes et la tétracycline) et l'hypertension veineuse cérébrale. L'imagerie des patients atteints de IIH est traditionnellement réalisée pour exclure les lésions qui produisent une hypertension intracrânienne. Les caractéristiques de l'imagerie par IRI incluent l'aplatissement des globes postérieurs, une saillie de l'espace sous-arachnoïdien dans la cavum sellae (sella vide), une distension de l'espace subarachnoïde préoptique, une amélioration du nerf optique prélaminaire, une tortuosité verticale du nerf optique orbital, et une protations intraoculaires intraoculaires du nerf optique orbital et de la protrusion intraoculaire intraoculaire du nerf optique prélaminaire. Bien que ces résultats soutiennent la présence d'un ICP élevé et, par conséquent, le diagnostic de IIH, ils ne sont pas prédictifs de la gravité de la perte visuelle, et leur absence n'exclut pas le diagnostic. Il ne devrait pas guider une prise en charge spécifique des patients atteints de IIH.

La première ligne de traitement pour IIH se compose de perte de poids et / ou de thérapie médicale, y compris les diurétiques tels que l'acétazolamide. Lorsque le traitement médical échoue, les options chirurgicales incluent le détournement de liquide céphalo-rachidien (CSF) via le ventriculopéritonéal (VP) ou le lumbopéritonéal (LP) ou la fenestration de la gaine du nerf optique. Récemment, une autre étiologie de l'hypertension veineuse cérébrale a attiré l'attention croissante en tant que cause putative de la sténose du sinus dural veineux cérébral. Chez les patients médicalement réfractaires IIH avec un gradient de pression physiologique à travers la sténose veineuse, le stenting veineux cérébral est devenu un traitement alternatif aux approches chirurgicales traditionnelles.

La sténose des sinus transversales peut être observée sous 2 formes morphologiques: une lisse extrinsèque rétrécissant progressivement la sténose effilée et les obstructions discrètes intrinsèques, probablement dues à des granulations arachnoïdes ou à des septaes fibreuses. Alors que la sténose des sinus transversales intrinsèques pourrait provoquer IIH en occlus complètement le sinus transversal, la compression extrinsèque se résout avec le drainage du LCR. pourrait être secondaire à l'hypertension intracrânienne. Le stenting du sinus veineux (VSS) réduit les pressions veineuses intracrâniennes et améliore les symptômes de l'hypertension intracrânienne idiopathique (IIH).