Altération EUS-PPG après ligature et sclérothérapie des varices œsophagiennes

L'hémorragie variqueuse aiguë due à l'hypertension portale cirrhotique est une urgence vitale en gastro-entérologie. Les stratégies préventives actuelles incluent les bêta-bloquants non sélectifs (par exemple, carvédilol/propranolol), la thérapie endoscopique (sclérothérapie ou ligature) et la dérivation portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS). Alors que les interventions pharmacologiques et TIPS réduisent directement la pression portale, l'impact des thérapies endoscopiques sur l'hémodynamique portale reste controversé. Le gradient de pression veineuse hépatique (HVPG), mesuré par cathétérisme transjugulaire comme la différence entre les pressions veineuses hépatiques enclavées et libres, est la référence pour évaluer la pression portale. L'hypertension portale cliniquement significative (CSPH) est définie comme un HVPG ≥ 10 mmHg, avec des valeurs > 12 mmHg prédisant la formation de varices et le risque d'hémorragie.

Les opinions traditionnelles suggèrent que les bêta-bloquants non sélectifs et la dérivation portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS) peuvent réduire la pression de la veine porte. L'intervention endoscopique affecte-t-elle la pression de la veine porte ? Des études antérieures ont exploré les changements de l'HVPG dans la phase aiguë après la sclérothérapie et la thérapie par ligature des varices œsophagiennes, avec des résultats incohérents. Dans l'étude de Toyonaga et al., l'HVPG a été revérifié 2 semaines après la sclérothérapie, et la moyenne est passée de 17,9 mmHg à 17,6 mmHg (J Hepatol. 1994 Oct;21(4):515-20). Dans l'étude de Gonzalo Bada et al., les valeurs de l'HVPG ont augmenté de 16,5 mmHg à 19,5 mmHg en moyenne 24 heures après la thérapie par ligature (Rev Esp Enferm Dig. 2020 Jun;112(6):456-461). Cependant, dans une étude prospective randomisée contrôlée menée par Avgerinos et al., qui a comparé les changements de l'HVPG dans les 5 jours suivant la ligature et la sclérothérapie, et a constaté que l'HVPG augmentait significativement après la sclérothérapie, tandis qu'il n'y avait pas de changement significatif de l'HVPG après la ligature (Hepatology. 2004 Jun;39(6):1623-30).

Les investigateurs spéculent que les résultats incohérents mentionnés ci-dessus peuvent être liés aux limites de l'HVPG, qui reflète de manière inexacte l'hypertension portale présinusoïdale/extra-hépatique et est influencée par des facteurs techniques (par exemple, la position du cathéter, la sédation). Des preuves émergentes suggèrent que la mesure du gradient de pression portale guidée par échographie endoscopique (EUS-PPG) pourrait surmonter ces limites. Des études récentes démontrent de fortes corrélations entre l'EUS-PPG et l'HVPG, ainsi que des associations avec la sévérité des varices et la classification de Child-Pugh. Cependant, les données sur les changements chroniques de la pression portale (≥ 3 mois) après la thérapie endoscopique font défaut.

Cette étude prospective vise à évaluer les changements chroniques de l'EUS-PPG 3-6 mois après la ligature endoscopique des varices (EVL) ou la sclérothérapie chez les patients cirrhotiques recevant une prophylaxie primaire/secondaire.