EUS-PPG-Veränderung nach Ligatur und Sklerotherapie bei Ösophagusvarizen

Akute Varizenblutung aufgrund einer Leberzirrhose mit portaler Hypertonie ist ein lebensbedrohlicher Notfall in der Gastroenterologie. Aktuelle Präventionsstrategien umfassen nicht-selektive β-Blocker (z. B. Carvedilol/Propranolol), endoskopische Therapie (Sklerotherapie oder Gummibandligatur) und transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunt (TIPS). Während pharmakologische und TIPS-Interventionen den Pfortaderdruck direkt reduzieren, ist die Auswirkung endoskopischer Therapien auf die portale Hämodynamik umstritten. Der hepatische Venendruckgradient (HVPG), gemessen über transjuguläre Katheterisierung als Differenz zwischen verkeilter und freier hepatischer Venendruck, ist der Goldstandard zur Beurteilung des Pfortaderdrucks. Klinisch signifikante portale Hypertonie (CSPH) ist definiert als HVPG ≥10 mmHg, wobei Werte >12 mmHg die Varizenbildung und Blutungsrisiko vorhersagen.

Traditionelle Ansichten legen nahe, dass nicht-selektive β-Blocker und transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS) den Pfortaderdruck reduzieren können. Beeinflusst die endoskopische Intervention den Pfortaderdruck? Frühere Studien haben Veränderungen des HVPG in der akuten Phase nach ösophagealer Varizen-Sklerotherapie und Ligaturtherapie untersucht, mit inkonsistenten Ergebnissen. In der Studie von Toyonaga et al. wurde der HVPG 2 Wochen nach Sklerotherapie erneut überprüft, und der Durchschnitt sank von 17,9 mmHg auf 17,6 mmHg (J Hepatol. 1994 Oct;21(4):515-20). In der Studie von Gonzalo Bada et al. stiegen die HVPG-Werte durchschnittlich 24 Stunden nach Ligaturtherapie von 16,5 mmHg auf 19,5 mmHg (Rev Esp Enferm Dig. 2020 Jun;112(6):456-461). In einer prospektiven randomisierten kontrollierten Studie von Avgerinos et al., die Veränderungen des HVPG innerhalb von 5 Tagen nach Ligatur und Sklerotherapie verglich, wurde jedoch festgestellt, dass der HVPG nach Sklerotherapie signifikant anstieg, während es nach Ligatur keine signifikante Veränderung des HVPG gab (Hepatology. 2004 Jun;39(6):1623-30).

Die Untersucher vermuten, dass die oben genannten inkonsistenten Ergebnisse mit den Einschränkungen des HVPG zusammenhängen könnten, der präsinusoidale/extrahepatische portale Hypertonie ungenau widerspiegelt und durch technische Faktoren (z. B. Katheterposition, Sedierung) beeinflusst wird. Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die endosonographisch geführte Messung des Pfortaderdruckgradienten (EUS-PPG) diese Einschränkungen überwinden könnte. Aktuelle Studien zeigen starke Korrelationen zwischen EUS-PPG und HVPG sowie Zusammenhänge mit Varizenschweregrad und Child-Pugh-Klasse. Allerdings fehlen Daten zu chronischen Pfortaderdruckveränderungen (≥3 Monate) nach endoskopischer Therapie.

Diese prospektive Studie zielt darauf ab, chronische Veränderungen des EUS-PPG 3-6 Monate nach endoskopischer Varizenligatur (EVL) oder Sklerotherapie bei Patienten mit Leberzirrhose unter Primär-/Sekundärprophylaxe zu bewerten.