Изменение ЭУС-ФПГ после лигирования и склеротерапии варикозно расширенных вен пищевода

Острое варикозное кровотечение, вызванное цирротической портальной гипертензией, представляет собой угрожающее жизни неотложное состояние в гастроэнтерологии. Современные профилактические стратегии включают неселективные β-блокаторы (например, карведилол/пропранолол), эндоскопическую терапию (склеротерапию или лигирование) и трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS). В то время как фармакологические вмешательства и TIPS непосредственно снижают портальное давление, влияние эндоскопических методов терапии на портальную гемодинамику остается спорным. Градиент печеночного венозного давления (HVPG), измеряемый с помощью трансюгулярной катетеризации как разница между заклинивающим и свободным печеночным венозным давлением, является золотым стандартом для оценки портального давления. Клинически значимая портальная гипертензия (CSPH) определяется как HVPG ≥10 мм рт.ст., при значениях >12 мм рт.ст. прогнозируется формирование варикозных узлов и риск кровотечения.

Традиционные представления предполагают, что неселективные β-блокаторы и трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) могут снижать давление в воротной вене. Влияет ли эндоскопическое вмешательство на давление в воротной вене? Предыдущие исследования изучали изменения HVPG в острой фазе после склеротерапии и лигирования пищеводных варикозных узлов с противоречивыми результатами. В исследовании Тойонаги и соавт. HVPG повторно проверяли через 2 недели после склеротерапии, и в среднем он снизился с 17,9 мм рт.ст. до 17,6 мм рт.ст. (J Hepatol. 1994 Oct;21(4):515-20). В исследовании Гонсало Бады и соавт. значения HVPG увеличились в среднем с 16,5 мм рт.ст. до 19,5 мм рт.ст. через 24 часа после лигирующей терапии (Rev Esp Enferm Dig. 2020 Jun;112(6):456-461). Однако в проспективном рандомизированном контролируемом исследовании, проведенном Авгериносом и соавт., в котором сравнивались изменения HVPG в течение 5 дней после лигирования и склеротерапии, было обнаружено, что HVPG значительно увеличился после склеротерапии, в то время как после лигирования значительных изменений HVPG не наблюдалось (Hepatology. 2004 Jun;39(6):1623-30).

Исследователи предполагают, что упомянутые противоречивые результаты могут быть связаны с ограничениями HVPG, который неточно отражает пресинусоидальную/внепеченочную портальную гипертензию и подвержен влиянию технических факторов (например, положение катетера, седация). Появляющиеся данные свидетельствуют о том, что измерение градиента портального давления под контролем эндосонографии (EUS-PPG) может преодолеть эти ограничения. Недавние исследования демонстрируют сильные корреляции между EUS-PPG и HVPG, а также связь с тяжестью варикозного расширения и классом по Чайлд-Пью. Однако данные о хронических изменениях портального давления (≥3 месяцев) после эндоскопической терапии отсутствуют.

Данное проспективное исследование направлено на оценку хронических изменений EUS-PPG через 3-6 месяцев после эндоскопического лигирования варикозных узлов (EVL) или склеротерапии у пациентов с циррозом, получающих первичную/вторичную профилактику.