Alteración del EUS-PPG después de la ligadura y escleroterapia en varices esofágicas

La hemorragia varicosa aguda debida a hipertensión portal cirrótica es una emergencia potencialmente mortal en gastroenterología. Las estrategias preventivas actuales incluyen bloqueadores β no selectivos (por ejemplo, carvedilol/propranolol), terapia endoscópica (esclerosis o ligadura con banda) y derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). Si bien las intervenciones farmacológicas y TIPS reducen directamente la presión portal, el impacto de las terapias endoscópicas sobre la hemodinámica portal sigue siendo controvertido. El gradiente de presión venosa hepática (HVPG), medido mediante cateterismo transyugular como la diferencia entre las presiones venosas hepáticas enclavada y libre, es el estándar de oro para evaluar la presión portal. La hipertensión portal clínicamente significativa (CSPH) se define como HVPG ≥10 mmHg, con valores >12 mmHg prediciendo la formación de várices y el riesgo de hemorragia.

Las visiones tradicionales sugieren que los bloqueadores β no selectivos y la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) pueden reducir la presión de la vena portal. ¿Afecta la intervención endoscópica la presión de la vena portal? Estudios previos han explorado cambios en HVPG en la fase aguda después de la esclerosis de várices esofágicas y la terapia de ligadura, con resultados inconsistentes. En el estudio de Toyonaga et al., se volvió a verificar el HVPG 2 semanas después de la esclerosis, y el promedio disminuyó de 17.9 mmHg a 17.6 mmHg (J Hepatol. 1994 Oct;21(4):515-20). En el estudio de Gonzalo Bada et al., los valores de HVPG aumentaron de 16.5 mmHg a 19.5 mmHg en promedio 24 horas después de la terapia de ligadura (Rev Esp Enferm Dig. 2020 Jun;112(6):456-461). Sin embargo, en un estudio prospectivo controlado aleatorizado realizado por Avgerinos et al., que comparó cambios en HVPG dentro de los 5 días posteriores a la ligadura y esclerosis, y encontró que HVPG aumentó significativamente después de la esclerosis, mientras que no hubo un cambio significativo en HVPG después de la ligadura (Hepatology. 2004 Jun;39(6):1623-30).

Los investigadores especulan que los resultados inconsistentes mencionados anteriormente pueden estar relacionados con las limitaciones de HVPG, que refleja inexactamente la hipertensión portal pre-sinusoidal/extrahepática y está influenciado por factores técnicos (por ejemplo, posición del catéter, sedación). La evidencia emergente sugiere que la medición del gradiente de presión portal guiada por ultrasonido endoscópico (EUS-PPG) puede superar estas limitaciones. Estudios recientes demuestran fuertes correlaciones entre EUS-PPG y HVPG, así como asociaciones con la gravedad de las várices y la clase de Child-Pugh. Sin embargo, faltan datos sobre cambios crónicos de presión portal (≥3 meses) posteriores a la terapia endoscópica.

Este estudio prospectivo tiene como objetivo evaluar cambios crónicos en EUS-PPG 3-6 meses después de la ligadura varicosa endoscópica (EVL) o esclerosis en pacientes cirróticos que reciben profilaxis primaria/secundaria.