Rapport albumine/créatinine urinaire et différences de fonction rénale dans les phénotypes du syndrome des ovaires polykystiques.

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est l'une des maladies endocrinologiques qui touche 5 à 20 % des femmes en âge de procréer ; il se caractérise par une oligoanovulation, une hyperandrogénémie clinique ou biochimique, et l'apparition d'ovaires polykystiques. Le diagnostic de ce syndrome est établi selon les critères révisés de Rotterdam de 2003 ; ces critères sont : 1) Oligo-anovulation, 2) Signes d'hyperandrogénisme clinique et/ou biochimique, 3) apparition d'ovaires polykystiques (OPK) à l'échographie. Pour le diagnostic, il suffit de présenter deux de ces critères et l'absence d'une autre maladie causant ces symptômes.

Le syndrome des ovaires polykystiques s'accompagne souvent de troubles métaboliques tels que la résistance à l'insuline, la dyslipidémie, l'intolérance au glucose, l'hypertension et l'obésité, et l'inflammation accrue est la principale caractéristique de ce syndrome. Alors que la présence ou l'absence du SOPK était importante jusqu'à récemment, des études récentes ont montré que les changements métaboliques et l'inflammation surviennent à différents degrés selon les phénotypes du SOPK. Par conséquent, les cas de SOPK sont divisés en 4 phénotypes. Ceux-ci sont : le phénotype A présente une hyperandrogénémie + oligoanovulation + apparition d'OPK à l'échographie (USG), le phénotype B présente une hyperandrogénémie + oligoanovulation, le phénotype C présente une hyperandrogénémie + apparition d'OPK à l'USG, et le phénotype D présente une oligoanovulation + apparition d'OPK à l'USG. À mesure que le nombre de phénotypes du syndrome des ovaires polykystiques diminue, la gravité et la fréquence des troubles métaboliques et de l'inflammation accompagnant le syndrome augmentent.

Le syndrome des ovaires polykystiques est associé à la fois à une inflammation de bas grade subclinique, qui peut entraîner une détérioration des fonctions rénales à long terme, et à des troubles métaboliques tels que la résistance à l'insuline, la dyslipidémie, l'intolérance au glucose, l'hypertension et l'obésité, qui peuvent provoquer des changements du débit de filtration glomérulaire (DFG). De plus, l'augmentation du rapport albumine/créatinine urinaire (ACR) résulte d'une fuite vasculaire et de lésions endothéliales et est associée à un risque cardiovasculaire accru. Il a été suggéré que le rapport albumine-créatinine dans les urines est augmenté chez les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques, et pour détecter le risque cardiovasculaire accru chez ces patientes, le rapport albumine/créatinine dans les urines ponctuelles doit être mesuré.

Dans cette étude, les investigateurs ont utilisé différents phénotypes de SOPK ; ils visaient à déterminer s'il existe une différence entre le DFG (eDFG) calculé à partir du taux de créatinine sanguine et l'ACR urinaire calculé à partir d'urines ponctuelles du matin. Bien qu'il existe des études sur les fonctions rénales des patientes atteintes de SOPK dans la littérature, comme mentionné ci-dessus, le nombre d'études évaluant les complications rénales dans les phénotypes de SOPK est limité. Les investigateurs visaient à contribuer aux connaissances dans ce domaine avec cette étude.