Urinalbumin/kreatininkvot och njurfunktionsskillnader i fenotyper av polycystiskt ovariesyndrom.

Polycystiskt ovariesyndrom (PCOS) är en av de endokrinologiska sjukdomarna som drabbar 5-20 % av kvinnor i fertil ålder; Det kännetecknas av oligoanovulation, klinisk eller biokemisk hyperandrogenemi och förekomst av polycystiska äggstockar. Diagnosen av detta syndrom görs enligt de reviderade Rotterdam-kriterierna från 2003; Dessa kriterier är: 1) Oligo-anovulation, 2) Kliniska och/eller biokemiska fynd av hyperandrogenism, 3) polycystiskt äggstocksutseende (PCO) i äggstockarna. För diagnos räcker det med att två av dessa kriterier finns och att det inte finns någon annan sjukdom som orsakar detta.

Polycystiskt ovariesyndrom; Metabola störningar som insulinresistens, dyslipidemi, glukosintolerans, hypertoni och fetma åtföljs ofta, och ökad inflammation är det främsta kännetecknet för detta syndrom. Medan närvaron eller frånvaron av PCOS var viktigt fram till nyligen har senare studier visat att metabol förändring och inflammation förekommer i olika grad i olika fenotyper av PCOS. Därför delas PCOS-fall in i 4 fenotyper. Dessa är: fenotyp A har hyperandrogenemi + oligoanovulation + PCO-utseende på ultraljudsundersökning (US), fenotyp B har hyperandrogenemi + oligoanovulation, fenotyp C har hyperandrogenemi + PCO-utseende på US, och fenotyp D har oligoanovulation + PCO-utseende på US. När antalet fenotyper av polycystiskt ovariesyndrom minskar ökar svårighetsgraden och frekvensen av metabol störning och inflammation som åtföljer polycystiskt ovariesyndrom.

Polycystiskt ovariesyndrom är associerat med både subklinisk låggradsinflammation, som på lång sikt kan orsaka försämring av njurfunktioner, och metabola störningar som insulinresistens, dyslipidemi, glukosintolerans, hypertoni och fetma, vilka kan medföra förändringar i glomerulär filtrationshastighet (GFR). Dessutom är ett förhöjt albumin/kreatininkvot (ACR) i urin ett resultat av vaskulär läckage och endotelskada och är associerat med ökad kardiovaskulär risk. Det har föreslagits att albumin-kreatininkvoten i urin är förhöjd hos patienter med polycystiskt ovariesyndrom, och för att upptäcka den ökade kardiovaskulära risken hos patienter med PCOS bör albumin/kreatininkvoten i spoturinen mätas hos dessa patienter.

I denna studie använde forskarna olika PCOS-fenotyper; Forskningsgruppen syftade till att undersöka om det finns en skillnad mellan GFR (eGFR) beräknad från blodkreatininnivå och urin-ACR beräknad från morgonens spoturin. Även om det finns studier om njurfunktioner hos patienter med PCOS i litteraturöversikten är, som nämnts ovan, antalet studier som utvärderar njurkomplikationer i PCOS-fenotyper begränsat. Forskningsgruppen syftade till att bidra till kunskapen inom detta område med denna studie.