Prova di trattamento della neuropatia ottica traumatica (TONTT) (TONTT)

Si ritiene che la fisiopatologia della neuropatia ottica traumatica (TON) sia multifattoriale e alcuni ricercatori hanno anche postulato un meccanismo di lesione primario e secondario. La TON è classificata come diretta o indiretta. Nei casi di TON indiretta, si ritiene che la lesione agli assoni essere indotta da forze di taglio che vengono trasmesse alle fibre o all'irrorazione vascolare del nervo. Gli studi hanno dimostrato che le forze applicate all'osso frontale e alle eminenze malari vengono trasferite e concentrate nell'area vicino al canale ottico. Si ritiene inoltre che la stretta aderenza della guaina durale del nervo ottico al periostio all'interno del canale ottico contribuisca a rendere questo segmento del nervo estremamente suscettibile alle sollecitazioni deformative delle ossa del cranio. Tale lesione porta a lesioni ischemiche agli assoni delle cellule gangliari della retina all'interno del canale ottico. Al momento, nessuno studio convalida un particolare approccio alla gestione della TON. Esistono tre linee di gestione per questi pazienti che includono 1) solo osservazione; 2) trattamento medico con dosi elevate o mega di metilprednisolone; e 3) intervento chirurgico. Generalmente nessuna linea precede le altre e, inoltre, interventi medici o chirurgici possono causare gravi effetti collaterali o complicanze. Nel 2005, i risultati dello studio CRASH (Corticosteroid Randomization after Significant Head Injury) hanno sollevato preoccupazioni riguardo all'uso di mega dosi di steroidi nelle lesioni cerebrali traumatiche. Questo studio è stato il più grande studio randomizzato che ha valutato gli steroidi in pazienti con trauma cranico ed è stato interrotto precocemente a causa del significativo aumento del rischio di morte nei pazienti che hanno ricevuto mega dosi di steroidi al loro follow-up di 6 mesi rispetto al gruppo placebo. 25,7% vs 22,3%; rischio relativo 1,15 intervallo di confidenza da 1,07 a 1,24; p=0,0001). Sebbene l'eziologia dell'aumento del rischio di morte non sia stata determinata, i risultati di questo studio dovrebbero essere presi in considerazione quando si gestiscono i casi di TON con trauma cranico concomitante. Molto recentemente è stato dimostrato che l'ormone citochinico eritropoietina (EPO), noto da tempo e utilizzato come agente prezioso per promuovere l'ematopoiesi, è stato protettivo in modelli sperimentali di trauma meccanico, neuroinfiammazione, ischemia cerebrale e retinica e persino in un ictus umano processo, e in particolare nella transezione del nervo ottico. È stato condotto uno studio multicentrico in doppio cieco controllato con placebo sul trattamento aggiuntivo con EPO in uomini schizofrenici cronici. Il trattamento per 12 settimane con EPO settimanale ad alto dosaggio (40.000 UI per via endovenosa) ha portato a un miglioramento significativo delle prestazioni cognitive rispetto ai controlli con placebo. Diversi studi sono stati condotti sull'effetto dell'EPO sulla neuropatia in diversi studi. I ricercatori hanno recentemente pubblicato i nostri risultati sul trattamento di pazienti con TON con EPO e lo hanno trovato sicuro ed efficace. I pazienti sono stati confrontati con un gruppo di controllo storico di pazienti che non hanno ricevuto alcun trattamento per TON. È stato riscontrato un miglior recupero visivo. Lo scopo di questo studio è determinare l'efficacia dell'EPO su TON in uno studio clinico multicentrico utilizzando un disegno semi-sperimentale.