Attività della dipeptidil-peptidasi-4 plasmatica senza riflusso e sanguinamento

L'infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) è una manifestazione acuta della malattia coronarica, rimanendo una frequente causa di morte. Una migliore comprensione dei fattori di rischio e dei meccanismi patogenetici alla base dello STEMI può aiutare a migliorare la prognosi e la qualità della vita di questi pazienti. Dipeptidil peptidasi 4 (DPP4) è un'esopeptidasi espressa sulla superficie di diverse cellule, che separa i dipeptidi ammino-terminali con L-prolina, L-alanina o serina nella penultima posizione. Come proteina di superficie cellulare, partecipa alla regolazione immunitaria, alla trasduzione del segnale e all'apoptosi. DPP4 circola anche come forma solubile nel plasma. Il DPP4 solubile proveniva dalla clearance del tipo di membrana o secreto da cellule come le cellule endoteliali, con attività enzimatica. L'attività plasmatica della DPP4 (DPP4a) è elevata in diverse malattie, tra cui il diabete di tipo 2, l'obesità, l'aterosclerosi e l'osteoporosi. Studi di base hanno dimostrato che l'inibizione di DPP4 porta a un miglioramento della sopravvivenza e della funzione cardiaca dopo una lesione cardiaca da ischemia-riperfusione (I/R), e ciò è in parte dovuto all'attivazione delle vie AKT (pAKT), pGSK3 e ANP. Anche l'inibizione di DPP4 può alleviare l'aterosclerosi e l'insufficienza cardiaca. Di conseguenza, si potrebbe ipotizzare che un DPP4a elevato possa peggiorare il danno miocardico I/R, causando esiti cardiovascolari peggiori. Tuttavia, nessuno studio ha valutato se la DPP4a sia associata a esiti clinici avversi nei pazienti con STEMI.