Gli effetti degli agonisti del recettore-gamma attivato dai proliferatori di perossisomi (PPAR-γ) su alcuni marcatori biochimici e infiammatori nella sindrome metabolica
Uno studio sugli effetti dei proliferatori di perossisomi agonisti del recettore gamma attivato su alcuni marcatori biochimici e infiammatori in pazienti con sindrome metabolica
La sindrome metabolica, etichettata come l'ultima epidemia del mondo, è la forza dietro l'epidemia globale di diabete mellito di tipo 2 e malattie cardiovascolari. Questa epidemia emergente è un importante problema di salute pubblica per gli asiatici del sud nella loro patria e in tutto il mondo.
La terapia farmacologica è un passaggio fondamentale nella gestione dei pazienti con sindrome metabolica. In generale, il trattamento per la sindrome metabolica, che colpisce tutti o la maggior parte dei componenti della sindrome metabolica, è carente o inesistente. Lo studio qui presentato è il lavoro pionieristico nella gestione della sindrome metabolica, l'emergente epidemia globale.
Panoramica dello studio
Stato
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
La nostra comprensione della sindrome metabolica è stata migliorata dalla scoperta dei recettori attivati dal proliferatore del perossisoma nucleare (PPAR). PPAR-γ è un recettore nucleare che influenza l'espressione di geni multipli coinvolti nel metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. All'incrocio tra obesità, insulino-resistenza e malattie cardiovascolari si trova il recettore nucleare PPAR-γ. Attualmente, la sindrome metabolica può essere descritta come una "sindrome da resistenza agli agonisti PPAR-γ". La modulazione dell'attività PPAR-gamma è un interessante approccio terapeutico per affrontare la sindrome metabolica multicomponente e i suoi conseguenti eventi cardiovascolari.
Studi recenti hanno indicato che oltre alle proprietà antidiabetiche, gli agonisti PPAR-γ (TZD)-Pioglitazone, forniscono protezione contro le malattie cardiovascolari aterosclerotiche. Inoltre, l'identificazione di ARBs-Telmisartan e Irbesartan, in grado di attivare PPAR-γ, ha fornito un nuovo approccio nel trattamento dell'ipertensione, dell'insulino-resistenza, dell'iperlipidemia e dell'infiammazione.
Evidenze emergenti suggeriscono che l'agonista PPAR-γ: i tiazolidinedioni (TZD)-pioglitazone è un sensibilizzatore all'insulina e un modulatore della sindrome metabolica, attraverso i suoi effetti pleiotropici sul rischio vascolare e ha effetti benefici sui marcatori infiammatori sistemici. Nonostante gli effetti benefici degli agonisti PPAR completi come i TZD, evidenze recenti suggeriscono che gli agonisti PPAR completi non sono agenti ottimali nei pazienti con sindrome metabolica. I TZD promuovono l'adipogenesi e la ritenzione idrica, causando aumento di peso e accelerando l'insufficienza cardiaca congestizia. Gli effetti avversi degli agonisti PPAR completi come i TZD hanno rafforzato la necessità di identificare ulteriori terapie con proprietà di sensibilizzazione all'insulina. La recente scoperta che il telmisartan, un bloccante del recettore dell'angiotensina II di tipo 1 (AT1-R) (ARB), è l'unico capace di attività selettive di modulazione del PPAR, ha il potenziale per trattare le caratteristiche emodinamiche e biochimiche dell'insulino-resistenza e della sindrome metabolica.
Tipo di studio
Iscrizione (Effettivo)
Fase
- Fase 4
Contatti e Sedi
Luoghi di studio
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Uttar Pradesh
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Aligarh, Uttar Pradesh, India, 202002
- Department of Medicine, J.N.Medical,College, AMU,Aligarh
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Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Accetta volontari sani
Sessi ammissibili allo studio
Descrizione
Criterio di inclusione:
Pazienti con almeno 3 dei 5 criteri di sindrome metabolica della linea guida NCEP-ATP III (Asia-Pacifico):
- circonferenza vita > 90 cm negli uomini o > 80 cm nelle donne;
- Trigliceridi sierici >= 150 mg/dl;
- Livelli di colesterolo-lipoproteine ad alta densità (HDL-C) < 40 mg/dl negli uomini e < 50 mg/dl nelle donne;
- Glicemia a digiuno di 6,1/ m.mol (≥l00 mg/dl)
- Pressione arteriosa sistolica >= 130 mmHg o pressione arteriosa diastolica >= 85 mmHg o OR in terapia antipertensiva
- Capacità di eseguire tutte le attività relative al controllo glicemico e alla gestione dei fattori di rischio.
- Consenso informato scritto.
- Tra i 30 ei 70 anni di entrambi i sessi.
Criteri di esclusione:
- Uso concomitante di ACE inibitore o ARB negli ultimi 3 mesi. Oppure angioedema con ACE I/ARB o ipertensione incontrollata (SBP >=160 mmHg e/o DBP >=100 mmHg) o caso noto di ipertensione secondaria.
- Pazienti che stanno già assumendo tiazolidinedioni o che hanno controindicazioni per lo stesso.
- Insufficienza cardiaca di classe III o IV
- Disfunzione renale come definita dalla creatinina sierica > 130umol/L (> 2,0 mg/dl)
- Uso concomitante di statine o fenofibrato.
- Disfunzione epatica come definita da SGPT (ALT)> 3 volte il limite superiore della norma
- Assunzione di farmaci anti-obesità/metformina
- Storia di dipendenza da droghe o alcol entro sei mesi.
- Storia di malignità attiva, disturbo cronico, infiammatorio o infezioni croniche che interferirebbero con il completamento del protocollo.
- Uso sistemico di glucocorticosteroidi/aspirina/farmaci antinfiammatori.
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: TRATTAMENTO
- Assegnazione: RANDOMIZZATO
- Modello interventistico: PARALLELO
- Mascheramento: NESSUNO
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / Trattamento |
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NESSUN_INTERVENTO: Controllo attivo
1. Controllo attivo: (n=20), intervento: nessun intervento
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ACTIVE_COMPARATORE: Braccio P.I.O
Braccio PIO (n=30), Pioglitazone 30 mg/giorno, somministrato per 24 settimane.
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Scheda. Pioglitazone-30 mg/giorno, orale, 24 settimane
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ACTIVE_COMPARATORE: Braccio Telmi
Braccio Telmia (n=30): Tab.
Telmisartan 40 mg/die somministrato per 2 settimane.
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Scheda. Telmisartan- 40 mg/die, orale, 24 settimane
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Lasso di tempo |
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Controllo della pressione arteriosa e diminuzione del livello di trigliceridi
Lasso di tempo: 24 settimane
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24 settimane
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Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Lasso di tempo |
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Miglioramento dei marcatori infiammatori Hs-CRP, TNF-alfa, IL-6 e obesità viscerale
Lasso di tempo: 24 settimane
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24 settimane
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Collaboratori e investigatori
Sponsor
Investigatori
- Investigatore principale: Shahzad F HAQUE, MBBS.MD, Department of medicine,JNMC, AMU, ALIGARH
Pubblicazioni e link utili
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Inizio studio
Completamento primario (EFFETTIVO)
Completamento dello studio (EFFETTIVO)
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
Primo Inserito (STIMA)
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (STIMA)
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
Ultimo verificato
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Parole chiave
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
- Processi patologici
- Disturbi del metabolismo del glucosio
- Malattie metaboliche
- Patologia
- Resistenza all'insulina
- Iperinsulinismo
- Sindrome
- Sindrome metabolica
- Agenti ipoglicemizzanti
- Effetti fisiologici delle droghe
- Meccanismi molecolari dell'azione farmacologica
- Agenti antipertensivi
- Bloccanti del recettore di tipo 1 dell'angiotensina II
- Antagonisti del recettore dell'angiotensina
- Pioglitazone
- Telmisartan
Altri numeri di identificazione dello studio
- SFH-CASR-FMD-06
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