Biomarcatori infiammatori nelle crisi psicogene non epilettiche (seizure)

L'epilessia è uno dei disturbi neurologici più diffusi caratterizzato da frequenti comorbilità somatiche e psichiatriche(1). Una diagnosi accurata dell'epilessia è difficile perché i medici raramente osservano l'effettiva crisi clinica al di fuori dell'ospedale. Inoltre, le crisi epilettiche psicogene (PNES) possono simulare le crisi epilettiche (ES), portando a diagnosi errate e trattamenti inappropriati. Una lacuna critica nella valutazione diagnostica delle convulsioni è un esame del sangue che può distinguere ES da PNES (2). Entrambe le diagnosi sono state confermate dal monitoraggio video/elettroencefalogramma (EEG) del metodo diagnostico gold standard (3). Tenendo conto di tutto, l'idea che la neuroinfiammazione sia la patologia chiave dietro l'inizio e il mantenimento delle crisi epilettiche focali e che il processo dinamico e adattativo della neuroinfiammazione sia associato alla rottura della barriera emato-encefalica e all'attivazione gliale non è più una sorpresa (4).

Il ligando che induce l'apoptosi correlato al fattore di necrosi tumorale (TRAIL) regola le risposte immunitarie attraverso l'apoptosi, con livelli più bassi associati a infezioni gravi, inclusa la sepsi (5). È stato ben riconosciuto che la proteina 2 chemiotattica dei monociti (MCP-2) partecipa alla regolazione immunitaria tramite il legame ai recettori delle chemochine e la chemiotassi di attivazione nei linfociti T, nelle cellule natural killer (NK) e nei monociti, contribuendo quindi alla patogenesi del tessuto dipendente dai monociti infortunio (6). Quindi, la sovraespressione di MCP-2 potrebbe comportare un aumento della risposta immunitaria. Inoltre, poiché nei pazienti con malattia di Alzheimer sono stati osservati livelli aumentati di MCP-2, ciò potrebbe ulteriormente supportare l'esistenza della relazione di biodirezione tra neurodegenerazione e convulsioni/epilessia (7).