심인성 비간질성 발작의 염증성 바이오마커 (seizure)

간질은 빈번한 신체 및 정신과적 동반이환을 특징으로 하는 가장 널리 퍼진 신경 장애 중 하나입니다(1). 간질의 정확한 진단은 임상의가 병원 밖에서 실제 임상 발작을 거의 관찰하지 않기 때문에 어렵습니다. 또한 심인성 비간질 발작(PNES)은 간질 발작(ES)과 유사하여 잘못된 진단과 부적절한 치료로 이어질 수 있습니다. 발작의 진단 평가에서 중요한 차이는 ES와 PNES를 구별할 수 있는 혈액 검사입니다(2). 두 진단 모두 골드 표준 진단 방법 비디오/뇌파(EEG) 모니터링으로 확인되었습니다(3). 모든 것을 고려할 때, 신경 염증이 초점 간질 발작의 개시 및 유지 뒤에 있는 주요 병리학이며 신경 염증의 역동적이고 적응적인 과정이 혈뇌 장벽 붕괴 및 신경교 활성화와 관련되어 있다는 개념은 더 이상 놀라운 일이 아닙니다. (4).

종양 괴사 인자 관련 아폽토시스 유도 리간드(TRAIL)는 아폽토시스를 통해 면역 반응을 조절하며 패혈증을 포함한 중증 감염과 관련된 낮은 수준으로 나타납니다(5). 단핵구 화학유인 단백질-2(MCP-2)는 림프구 T, 자연 살해(NK) 세포 및 단핵구에서 케모카인 수용체에 대한 결합 및 활성화 화학주성을 통해 면역 조절에 참여하는 것으로 잘 알려져 있으므로 단핵구 의존 조직의 병인에 기여합니다. 부상 (6). 따라서 MCP-2 과발현은 면역 반응을 증가시킬 수 있습니다. 또한 알츠하이머병 환자에서 증가된 MCP-2 수치가 관찰되었기 때문에 이는 신경변성과 발작/간질 사이의 생물학적 방향 관계의 존재를 추가로 뒷받침할 수 있습니다(7).