Воспалительные биомаркеры при психогенных неэпилептических припадках (seizure)

Эпилепсия — одно из наиболее распространенных неврологических расстройств, характеризующееся частыми соматическими и психическими сопутствующими заболеваниями (1). Точная диагностика эпилепсии является сложной задачей, поскольку клиницисты редко наблюдают фактический клинический припадок за пределами больницы. Кроме того, психогенные неэпилептические припадки (ПНЭС) могут имитировать эпилептические припадки (ЭС), что приводит к ошибочному диагнозу и неадекватному лечению. Критическим пробелом в диагностической оценке судорог является анализ крови, который может отличить ЭС от ПНЭС (2). Оба диагноза были подтверждены золотым стандартом диагностического метода видео/электроэнцефалограммы (ЭЭГ) мониторинга (3). Принимая все во внимание, представление о том, что нейровоспаление является ключевой патологией, лежащей в основе возникновения и поддержания фокальных эпилептических припадков, а динамический и адаптивный процесс нейровоспаления связан с нарушением гематоэнцефалического барьера и активацией глии, больше не является неожиданностью. (4).

Лиганд, индуцирующий апоптоз, связанный с фактором некроза опухоли (TRAIL), регулирует иммунные ответы посредством апоптоза, причем более низкие уровни связаны с тяжелой инфекцией, включая сепсис (5). Хорошо известно, что хемоаттрактантный белок-2 моноцитов (MCP-2) участвует в иммунной регуляции посредством связывания с хемокиновыми рецепторами и активации хемотаксиса в Т-лимфоцитах, естественных киллерах (NK) и моноцитах, что способствует патогенезу моноцитозависимой ткани. травма (6). Следовательно, сверхэкспрессия MCP-2 может привести к усилению иммунного ответа. Кроме того, поскольку у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдались повышенные уровни MCP-2, это может дополнительно подтверждать существование связи бионаправлений между нейродегенерацией и судорогами/эпилепсией (7).