Inflammatoriske biomarkører ved psykogene ikke-epileptiske anfall (seizure)

Epilepsi er en av de mest utbredte nevrologiske lidelsene preget av hyppige somatiske og psykiatriske komorbiditeter(1). Nøyaktig diagnose av epilepsi er utfordrende fordi klinikere sjelden observerer det faktiske kliniske anfallet utenfor sykehuset. Videre kan psykogene ikke-epileptiske anfall (PNES) etterligne epileptiske anfall (ES), noe som fører til feil diagnose og upassende behandlinger. Et kritisk gap i den diagnostiske vurderingen av anfall er en blodprøve som kan skille ES fra PNES (2). Begge diagnosene ble bekreftet av gullstandard diagnosemetoden video/elektroencefalogram (EEG) overvåking (3). Når alt tas i betraktning, er forestillingen om at nevrobetennelse er nøkkelpatologien bak initiering og vedlikehold av fokale epileptiske anfall, og den dynamiske og adaptive prosessen med nevrobetennelse assosiert med forstyrrelse av blod-hjerne-barriere og gliaaktivering, ikke lenger en overraskelse (4).

Tumornekrosefaktorrelatert apoptoseinduserende ligand (TRAIL) regulerer immunresponser via apoptose, med lavere nivåer assosiert med alvorlig infeksjon, inkludert sepsis (5). Monocytt kjemoattraktant protein-2 (MCP-2) har blitt godt anerkjent for å delta i immunregulering via binding til kjemokinreseptorer og aktiveringskjemotaksi i lymfocytter T, naturlige dreperceller (NK) og monocytter som derfor bidrar til patogenesen av monocyttavhengig vev skade (6). Derfor kan MCP-2-overekspresjon resultere i økt immunrespons. Videre, siden økte nivåer av MCP-2 er observert hos pasienter med Alzheimers sykdom, kan dette ytterligere støtte eksistensen av biodirigeringsforholdet mellom nevrodegenerasjon og anfall/epilepsi (7).