StrokeCog-BBB per studiare i risultati cognitivi successivi all'ictus

La demenza post-ictus è una componente importante e poco studiata dei contributi vascolari al deterioramento cognitivo e alla demenza. Avere un ictus raddoppia circa il rischio di demenza incidente per almeno un decennio successivo, anche dopo aver tenuto conto di altri fattori di rischio vascolare della demenza e degli effetti iniziali della lesione da ictus sulla cognizione. Inoltre, gli ictus silenziosi si verificano in quasi la metà degli individui anziani e sono associati alla demenza. È stato stabilito nei topi selvatici che l’ictus innesca una neuroinfiammazione cronica nella cicatrice dell’ictus e nelle regioni cerebrali collegate e che ciò provoca un declino cognitivo a esordio ritardato. Negli esseri umani, è presente neuroinfiammazione nella cicatrice dell’ictus in circa la metà di tutti i sopravvissuti all’ictus cronico sottoposti ad autopsia, anche decenni dopo l’ictus, suggerendo che potrebbe avere un ruolo anche nelle persone. Tuttavia, non esistono biomarcatori che possano attualmente essere utilizzati negli esseri umani viventi per rilevare chi è a rischio di declino cognitivo e demenza dopo un ictus. L'ipotesi da testare è che l'angiogenesi indotta dall'infiammazione nell'ictus e nelle regioni correlate si traduca in vasi immaturi che causano perdite della barriera ematoencefalica anche molto tardi dopo l'ictus. L'obiettivo è stabilire se esiste una disfunzione cronica della barriera ematoencefalica dopo l'ictus e un'angiogenesi disregolata come potenziale meccanismo. Questo rappresenterebbe un cambiamento fondamentale nel modo in cui viene concettualizzata la demenza post-ictus e aprirebbe strade per lo sviluppo di nuove terapie. Ciò aiuterà anche a comprendere meglio i contributi vascolari al deterioramento cognitivo e alla demenza.