StrokeCog-BBB do badania wyników poznawczych po udarze

Otępienie poudarowe jest ważnym i niedostatecznie zbadanym elementem układu naczyniowego odpowiedzialnym za upośledzenie funkcji poznawczych i demencję. Udar mózgu w przybliżeniu podwaja ryzyko wystąpienia demencji przez co najmniej dekadę po nim, nawet po uwzględnieniu innych naczyniowych czynników ryzyka demencji i początkowego wpływu zmiany udarowej na funkcje poznawcze. Ponadto ciche udary występują u prawie połowy wszystkich starzejących się osób i są związane z demencją. U myszy typu dzikiego ustalono, że udar wywołuje przewlekłe zapalenie nerwów w bliźnie poudarowej i połączonych obszarach mózgu, co powoduje opóźnione pogorszenie funkcji poznawczych. U ludzi zapalenie nerwów w bliźnie po udarze stwierdza się u około połowy wszystkich osób, które przeżyły przewlekły udar, co wykazuje sekcja zwłok, nawet kilkadziesiąt lat po udarze, co sugeruje, że może ono odgrywać rolę również u ludzi. Jednakże nie ma biomarkerów, które można obecnie zastosować u żywych ludzi w celu wykrycia, kto jest narażony na ryzyko pogorszenia funkcji poznawczych i demencji po udarze. Hipotezą do sprawdzenia jest to, że wywołana zapaleniem angiogeneza w udarze i połączonych obszarach skutkuje niedojrzałymi nieszczelnymi naczyniami, które powodują wyciek bariery krew-mózg nawet bardzo późno po udarze. Celem jest ustalenie, że po udarze występuje przewlekła dysfunkcja bariery krew-mózg i rozregulowana angiogeneza jako potencjalny mechanizm. Byłaby to fundamentalna zmiana w konceptualizacji otępienia poudarowego i otworzyłaby możliwości opracowania nowych terapii. Pomoże to również lepiej zrozumieć udział naczyń w zaburzeniach funkcji poznawczych i demencji.