パーキンソン病関連疼痛の治療のための非侵襲的脳刺激

パーキンソン病 (PD) は、世界で 410 万から 460 万人が罹患しています。 PD の診断は現在臨床的であり、その運動症状 (運動緩慢、安静時振戦、硬直) に基づいています。 しかし、痛み、疲労、神経精神症状などの非運動症状が被験者の 70% 以上に見られます。 痛みは患者の約 85% に影響を及ぼしますが、逆説的に過小報告され、その結果、生活の質に大きな影響を与える PD 患者では十分に治療されません。 PD の治療薬であるレボドパは、疼痛感受性に関して物議を醸す結果を示しており、内因性疼痛調節システムの増強には効果がないことが示されています。 さらに、PD の痛みに対する管理プロトコルと非薬理学的治療法が不足しています。 いくつかの症候群は、PD の痛みの発生に関与すると仮定されています。 一般に、PD患者は、ドーパミン作動性経路および非ドーパミン作動性疼痛関連構造の神経変性変化により、末梢伝達、敏感な弁別処理、痛みの知覚、および複数のレベルでの痛みの解釈の変化に苦しんでいます。 したがって、PD患者の痛みの発生と確立には中枢メカニズムが重要であると提案されています。 疼痛処理機能に関しては、PD 患者は疼痛閾値が低下し、反復侵害刺激後の時間的合計 (TS) が増加し、条件付き疼痛変調 (CPM) の障害は、疾患の重症度および早期発症と相関しています。 痛みのある患者では、皮質興奮性の低下が一般的です。 したがって、この皮質興奮性の低下に対抗し、その結果、効果的な鎮痛を得るためのさまざまな治療法が開発されています。 これらの発見と一致して、PD 状態、特にオフ状態では、皮質興奮性の減少の証拠もありますが、研究者の知る限りでは、PD の痛みを治療するために皮質興奮性を対象とした研究はありません。 したがって、本研究は、PD 関連の痛みの治療のための非侵襲的な脳刺激療法を提案します。 非侵襲的な脳刺激療法は、一次運動皮質 (M1) に対する経頭蓋直流刺激 (tDCS) になります。 M1 上の tDCS は、M1 と、視床、背外側前頭前皮質 (DLPFC)、帯状皮質、島などの他の疼痛処理関連領域の両方で皮質脊髄興奮性を増加させることができ、PD 疼痛処理にも関与します。 これらの皮質興奮性の増加は、線維筋痛症、変形性関節症、片頭痛、脊髄損傷などの慢性疼痛の鎮痛と相関しています。 また、tDCS は、PD 状態に共通する特徴を持つプロセスである中枢性感受性関連の痛みを治療するための効果的な戦略であるという仮説も立てられています。 さらに、特に PD では、M1 を超える tDCS は皮質の興奮性を高め、運動誘発電位 (MEP) の振幅を 78.5% 増加させ、運動の改善と相関することが示されています。 この研究の主な目的は、1. 検証済みの一般的および特定の PD 関連の疼痛尺度、および 2. 疼痛調節メカニズムの精神物理学的測定における変化をターゲットとする tDCS に基づく、独立した並行無作為対照試験を実施することです。 研究者の主な仮説は、アクティブ tDCS がそれぞれの対照プラセボ介入よりも優れているというものです。