Nieinwazyjna stymulacja mózgu w leczeniu bólu związanego z chorobą Parkinsona

Choroba Parkinsona (PD) dotyka od 4,1 do 4,6 miliona ludzi na świecie. Rozpoznanie PD ma obecnie charakter kliniczny i opiera się na objawach motorycznych (spowolnienie ruchowe, drżenie spoczynkowe i sztywność). Jednak objawy niemotoryczne, takie jak ból, zmęczenie i objawy neuropsychiatryczne, występują u ponad 70% badanych. Ból dotyka około 85% pacjentów, ale paradoksalnie jest niedostatecznie zgłaszany iw konsekwencji niedostatecznie leczony u pacjentów z PD, co ma ogromny wpływ na jakość ich życia. Lewodopa, która jest lekiem z wyboru w PD, dała kontrowersyjne wyniki dotyczące wrażliwości na ból i okazała się nieskuteczna we wzmacnianiu endogennego systemu modulacji bólu. Ponadto brakuje protokołów postępowania i niefarmakologicznych metod leczenia bólu w chorobie Parkinsona. Przypuszcza się, że kilka zespołów jest zaangażowanych w generowanie bólu w chorobie Parkinsona. Ogólnie rzecz biorąc, pacjenci z PD cierpią na zmiany w transmisji obwodowej, przetwarzaniu czuło-dyskryminacyjnym, odczuwaniu bólu i interpretacji bólu na wielu poziomach, z powodu zmian neurodegeneracyjnych w szlakach dopaminergicznych i strukturach niezwiązanych z bólem dopaminergicznym. Dlatego sugeruje się, że mechanizmy centralne mają kluczowe znaczenie dla rozwoju i utrwalenia się bólu u pacjentów z PD. Jeśli chodzi o funkcje przetwarzania bólu, pacjenci z PD mają obniżone progi bólu, zwiększone sumowanie czasowe (TS) po powtarzającym się bodźcu nocyceptywnym, a upośledzenie ich warunkowej modulacji bólu (CPM) jest skorelowane z większym nasileniem i przedwczesnym początkiem choroby. Zmniejszenie pobudliwości korowej jest powszechne u pacjentów z bólem. Dlatego opracowywane są różnorodne terapie, aby przeciwdziałać temu zmniejszeniu pobudliwości korowej i uzyskać w konsekwencji skuteczną ulgę w bólu. Zgodnie z tymi ustaleniami, w stanie PD, zwłaszcza w stanie wyłączenia, istnieją również dowody na zmniejszenie pobudliwości korowej, ale zgodnie z najlepszą wiedzą badaczy nie ma badań ukierunkowanych na pobudliwość korową w leczeniu bólu w PD. Zatem niniejsze badanie proponuje nieinwazyjną terapię stymulującą mózg w leczeniu bólu związanego z PD. Terapia nieinwazyjnej stymulacji mózgu będzie polegała na przezczaszkowej stymulacji prądem stałym (tDCS) nad podstawową korą ruchową (M1). tDCS ponad M1 jest w stanie zwiększyć pobudliwość korowo-rdzeniową zarówno w M1, jak i innych obszarach związanych z przetwarzaniem bólu, takich jak wzgórze, grzbietowo-boczna kora przedczołowa (DLPFC), kora zakrętu obręczy i wyspa, również zaangażowane w przetwarzanie bólu PD. Te przyrosty pobudliwości korowej zostały skorelowane z ulgą w bólu przewlekłym, takim jak fibromialgia, choroba zwyrodnieniowa stawów, migrena i uraz rdzenia kręgowego. Postawiono również hipotezę, że tDCS byłby skuteczną strategią leczenia bólu związanego z wrażliwością ośrodkową, procesu, którego cechy są wspólne z chorobą Parkinsona. Ponadto, szczególnie w PD, wykazano, że tDCS w porównaniu z M1 zwiększa pobudliwość korową, zwiększając amplitudę motorycznego potencjału wywołanego (MEP) o 78,5%, korelując z poprawą motoryczną. Głównym celem tego badania jest przeprowadzenie niezależnego, równoległego, randomizowanego, kontrolowanego badania opartego na zmianach ukierunkowanych na tDCS w 1. zwalidowanych ogólnych i specyficznych skalach bólu związanych z PD oraz 2. psychofizycznych pomiarach mechanizmów modulacji bólu. Główną hipotezą badaczy jest to, że aktywny tDCS będzie lepszy od odpowiedniej kontrolnej interwencji placebo.