術前補助タキソテール

手術可能な乳がんに対する全身化学療法は、再発と死亡のリスクを大幅に低下させます。 しかし、アジュバント治療に反応する可能性が高い患者や、どのタイプの治療を使用すべきかを最初から特定することはできません。 手術前のアジュバント治療（術前アジュバント療法）には、乳房切除術の必要性を軽減するなど、乳癌において多くの理論上の利点があります。 早期治療中の原発腫瘍へのアクセスは、成功した治療で発生する可能性のある生検を繰り返すことにより、分子マーカーの変化を in vivo でテストすることを可能にします。 腫瘍の大きさやリンパ節への関与などの確立された予後因子は、乳がんの再発と生存の重要な指標ですが、治療に対する感受性を予測するものであるとは示されていません。 エストロゲン受容体 (ER) およびプロゲステロン受容体 (PgR) の発現は、タモキシフェンおよび内分泌治療に対する反応を予測します。 ただし、化学療法の予測マーカーは確立されていません。 c-erbB-2 の過剰発現は、ほとんどの研究で CMF 化学療法 (シクロホスファミド、メトトレキサート、および 5-フルオロウラシル) に対する反応の低下と関連しています。 変異した腫瘍抑制遺伝子 p53 産物によって発現される異常なタンパク質の蓄積は、細胞毒性療法に対する相対的な抵抗性と関連している可能性があります。 組織の成長速度は、プログラムされた細胞死 (アポトーシス) と細胞増殖の間のバランスによって決定され、この 2 つの間の変化は、悪性腫瘍の制御されない成長の重要な要素と見なすことができます。 インビトロ実験では、多くの抗がん剤がアポトーシスを誘導することで効果を発揮することが示唆されています。 したがって、このプロセスを抑制するメカニズムは、内因性および後天的な化学療法耐性の発達において重要である可能性があります。 臨床研究では、治療中に標識されたアポトーシス性白血病細胞の増加が報告されています。 乳がんの生検標本では、化学療法は治療の最初の24時間以内にアポトーシスを誘発することがわかった.

したがって、暴露前後の生物学的分子マーカーの測定により、全身療法に対する反応の可能性を早期に予測できる可能性があります。 術前化学療法はバイオマーカーの変化をもたらすことが示されており、これらの変化が腫瘍反応と相関している場合、臨床転帰の早期予測因子となる可能性があります。

再発リスクの高い乳がん患者の臨床転帰を改善するには、新しい治療戦略が必要です。 現在最良の組み合わせの化学療法、放射線療法、および手術を行っても、この集団では疾患の再発と死亡が少なくとも 60% あります。 したがって、生存率を改善するには新しい戦略が必要です。 臨床転帰を改善する可能性のある最近の進歩には、タキソイド (パクリタキセルおよびドセタキセル) の使用が含まれます。これは、標準的なアントラサイクリンベースの化学療法よりも高い応答率が報告されている、新しいクラスの細胞毒性薬です。