PDにおけるSTN-DBSによって誘発される実行機能不全のEEGおよび薬理学的調査 (EEGDBSNAd)

視床下核 (STN) の脳深部刺激 (DBS) は、パーキンソン病 (PD) 患者の運動機能を著しく改善します。 しかし、増加する証拠は、STN-DBS が実行抑制障害と衝動性行動も引き起こすことを示唆しています (Jahanshahi et al 2000; Schroeder et al 2002; Hershey et al 2004; Thobois et al 2007; Frank et al 2007; Ballanger et al., 2009)。 . 広く使用されているにもかかわらず、STN-DBS の作用メカニズムはまだ不明です。 これには 2 つの理由が考えられます。 1) 理論的な観点からは、実行制御メカニズムの認知モデルは不完全です。 2) 方法論的な観点から、STN-DBS 中の脳活動の調査は非常に限られています。これは、ほとんどの技術が局所的に埋め込まれた電極と互換性がないためです。

このプロジェクトは、最近の理論的および方法論的進歩によって提供されるこれらの質問に答える二重の機会に依存しています。 まず、健康な被験者を対象とした調査 (Jaffard et al 2007, 2008, Boulinguez et al 2009) により、これまで無視されてきた抑制制御の本質的な機能が明らかになりました。これは、無人の刺激に対する望ましくない自動反応または予想される反応を防ぐために、事前に動きを誘発するプロセスをロックすることにあります。 言い換えれば、実行制御の重要なプロセスは、刺激が発生する前に緊張的に作用する可能性があり、脳の画像研究を呼び出して、反応的な活性化だけでなく、積極的な活性化を調べます. 第二に、EEG 信号処理の最近の進歩により、脳波 DBS 関連のアーティファクトを抑制できるようになり (Allen et al. 2010)、反応的な脳活動からプロアクティブな脳活動を解きほぐすために必要な高い時間分解能を備えた非侵襲的技術を使用する絶好の機会が提供されます。 . 私たちの知る限り、アレンらの論文以降、STN-DBS 患者の EEG を使用した最新の研究は発表されていません。 このプロジェクトの最初の運用上の目的は、古典的な刺激応答タスクでの脳波記録を使用して、STN-DBS によって誘発される実行機能障害の解剖学的機能の起源を特定することです。 プロジェクトのこの最初の部分から期待される結果は、他の長期的な問題の解決に役立つ可能性があります。 実際、非移植患者の単純な反応時間と STN-DBS 患者の衝動性によって評価される反応性は、ドーパミン作動薬に反応しないままであることが知られています。 実行、抑制、制御に関連する積極的な活動は、ノルアドレナリン作動性 (NA) システムによってサポートされている可能性があるため、このプロジェクトの 2 番目の目的は、NA が無動症と STN-DBS 側の両方で中心的な役割を果たすという独自の仮説を検証することです。効果。