断続的な低酸素症 2: 心血管と代謝 (IH2)

運動や高地など、生物が低酸素にさらされる生理学的状況は数多くあります。 さらに、肥満、心不全、呼吸不全、睡眠時無呼吸症候群などの低酸素症を伴う病理学的状況もあります。

高度に関連する低酸素症は、周期的な呼吸中の睡眠の存在によってしばしば特徴付けられ、間欠性低酸素症と呼ばれる特定の低酸素症パターンを誘発します。 また、一部の被験者は「不寛容な高地」であり、高地で特定の病状を発症します（急性山岳症、肺水腫...）。

私たちは最近、高度に耐える被験者が、シミュレートされた高度で眠っている間に断続的な低酸素症を経験したことを実証しました。 高所への不耐性の発生メカニズムにおける断続的な低酸素症の保護的役割は、まだ正確に理解されていません。 実際、高度に耐えられなかった人は定期的な呼吸をしていないため、酸素欠乏大気中に断続的な低酸素症になります.

逆に、睡眠時無呼吸症候群 (SAS) も HI を特徴とします。 これは、睡眠中に気道閉塞が繰り返されることで発生し、呼吸努力、低酸素/再酸素化、睡眠中断という一連の結果をもたらします。

HI は、十分に確立された心血管疾患の罹患率だけでなく、心保護にも関連しています。 これは、血圧の心血管疾患の罹患率の上昇に関連しており、長年の高血圧の後の発症を確かに促進する可能性があります. 一方、睡眠時無呼吸症候群の存在は、冠状動脈側副循環を促進する要因として進行しているため、患者に心臓保護効果をもたらします。

したがって、保護HIの有害な進化を通過させることによって、断続的な低酸素症への生理学的適応のメカニズムを理解することが重要です。

高度または OSAS への曝露は、交感神経の活性化、血管反応性の変化、全身性炎症、軽度の酸化ストレスなどの中間メカニズムの活性化を誘発します。 これらのメカニズムの直接的な関与は、主に断続的な低酸素症の中間に依存しています。 活性因子と抑制因子の間の平衡の変化は、保護モード (高度への適応) または病的 (OSA の心血管合併症) のいずれかに進化します。

交感神経の活性化は、OSAS 患者で実証されており、効果的な治療で回復します。 断続的な低酸素症による血圧の上昇における心臓血管の交感神経活性化の重要性は、HI の動物モデルで示されています。 また、健康な被験者のHIの可逆モデルで交感神経の活性化が増加することもわかりました.

その交感神経活動の上昇は、多因子性であると想定されています。 末梢化学反応感受性（低酸素に敏感）の増加による、および動脈圧反射による調節の欠如に対する緊張の増加だけでなく、その中枢性増強。

さらに、アンギオテンシン系は、中枢交感神経緊張および末梢化学反射感受性を調節します。 これらのアクションは、断続的な低酸素症への曝露に特に関心のあるシグナル伝達経路において補完的です。