间歇性缺氧2：心血管和新陈代谢 (IH2)

机体暴露于缺氧的生理情况有很多，例如运动和海拔高度。 此外，一些病理情况也涉及缺氧，如肥胖、心力衰竭、呼吸衰竭和睡眠呼吸暂停综合征。

与海拔高度相关的缺氧通常以周期性呼吸期间睡眠的存在为标志，导致一种称为间歇性缺氧的特殊缺氧模式。 还有一些受试者是“不耐受的海拔高度”并在高海拔地区发展出特定的病症（急性山病，肺水肿......）。

我们最近证明，受试者在模拟海拔高度睡觉时可以耐受海拔高度，只是间歇性缺氧。 间歇性缺氧在海拔不耐受发生机制中的保护作用仍有待更准确地理解。 事实上，那些不耐高原的人没有周期性呼吸，因此在缺氧的大气中会间歇性缺氧。

相反，睡眠呼吸暂停综合征 (SAS) 也以 HI 为特征。 它是由睡眠期间反复发作的气道阻塞产生的，产生一个序列：呼吸努力、缺氧/再氧合和睡眠中断。

HI 既与公认的心血管发病率有关，也与心脏保护有关。 这关系到心血管发病率的升高，必然会促进多年后高血压的发展。 另一方面，睡眠呼吸暂停综合征的存在被认为是有利于冠状动脉侧支循环的因素，因此会给患者带来心脏保护作用。

因此，通过保护性 HI 的有害进化来了解间歇性缺氧的生理适应机制至关重要。

暴露于高海拔或 OSAS 会诱发中间机制的激活，例如交感神经激活、血管反应性改变、全身炎症和低度氧化应激。 这些机制的直接参与主要依赖于间歇性缺氧的中间过程。 激活因子和抑制因子之间的平衡转变将演变为保护模式（适应海拔高度）或病理模式（OSA 的心血管并发症）。

交感神经激活已在 OSAS 患者中得到证实，可通过有效治疗逆转。 在 HI 的动物模型中显示了心血管交感神经激活在间歇性缺氧引起的血压升高中的重要性。 我们还发现在健康受试者的 HI 可逆模型中交感神经激活增加。

该交感神经活动的升高被认为是多因素的。 通过增加外周化学反射敏感性（对缺氧敏感）和对抗动脉压力反射缺乏调节，音调增加但也增强了中枢增强作用。

此外，血管紧张素系统调节中枢交感神经张力和外周化学反射敏感性。 这些行动在对暴露于间歇性缺氧特别感兴趣的信号通路中是互补的。