PAIR 研究 - PAP と IOP の関係: 研究 1 (PAIR)

原発性開放隅角緑内障 (POAG) は、特定の視神経乳頭の変化と関連する視野欠損を特徴とする進行性視神経症です。 推定有病率は 3.0% であり、世界中で不可逆的な失明の主な原因となっています。 眼圧 (IOP) は、POAG の発症と進行の唯一の証明された修正可能な危険因子ですが、薬理学的または外科的手段による IOP の効果的な低下でさえ、常に病気の経過を変えたり、一部の人々の緑内障の発症を防いだりするわけではありません。

OSA は、上気道の完全な (無呼吸) または部分的な (低呼吸) 狭窄によって引き起こされる睡眠関連呼吸障害 (SBD) であり、睡眠障害と断続的な酸素飽和度低下を引き起こします。 これらは、心血管系や潜在的に他の臓器に悪影響を及ぼします. OSA は、上気道の開通性を維持する鼻マスクまたはフルフェイス マスクによって適用される持続気道陽圧 (CPAP) によって治療されます。 CPAP は、中等度および重度の OSA の第一選択治療であり、現在使用されている治療法の中で最も効果的な治療法でもあります。 OSA の有病率は、肥満の世界的な発生率の上昇と関連して増加し続けていますが、多くは診断されていません。 米国での最近の研究では、50 歳から 70 歳までの人々の 35% が OSA に苦しんでおり、約 12% が治療を必要とする可能性があると推定されています。

したがって、OSA と OAG は、かなりの割合の患者で共存する可能性のある 2 つの一般的な状態です。 実際、一部の研究では、OSA 患者における OAG の有病率の増加が示されています。これは、緑内障における OSA の原因となる役割の疑いと一致しています。

関連する症状、特に日中の眠気を伴う OAG および付随する OSA を持つ人々は、現在 CPAP による標準治療を受けています。 ただし、緑内障に対する CPAP の影響は不明です。 CPAP が現在緑内障の唯一の修正可能な因子である IOP を増加させるという懸念がありますが、これに関する証拠は限られています。 CPAP の可能性のある IOP 上昇効果の正確なメカニズムは明確ではありません。 支持されている仮説は、CPAP が胸腔内圧の上昇をもたらし、それが静脈循環の圧力を上昇させ、上強膜静脈を通る房水の流出を減少させ、最終的に IOP を上昇させるというものです。 同様のメカニズムが、静脈ドレナージが減少する直立姿勢から仰臥位への移行における IOP 上昇の原因であると考えられています。

CPAP 治療で使用される圧力レベルと IOP との関係は研究されていません。 IOPがCPAPと相関して増加するかどうか、または直接的な相関関係がないかどうかは不明です. 前者が当てはまる場合、特定の圧力レベルまでの CPAP の適用は安全であり、おそらく緑内障患者ではバイレベル PAP を使用するしきい値が低くなるはずです。 ただし、IOP の変化が CPAP に対する個人の反応の問題であり、おそらく OSA または BMI の重症度に依存している場合は、CPAP を開始したら定期的に圧力を測定する必要があります。 これは現在、標準的な臨床診療の一部ではありません。 通常の圧力範囲内に設定された CPAP が IOP に影響を与えないか、その効果が単純な機械的圧力伝達によって媒介されない可能性もあります。

したがって、CPAP が IOP に与える影響を理解することは、OSA および緑内障を併発している人々の管理に役立つ可能性があるため、重要です。 CPAP が IOP を上昇させたり、眼灌流圧 (OPP) を臨床的リスクをもたらすレベルまで変化させたりすることが示されている場合、OSA に対する利用可能な代替治療オプションを評価する必要があります。

これは、3つのグループの人々の覚醒時に短時間適用されたいくつかの異なるCPAPレベルに対するIOP応答を評価する前向き生理学的制御研究です：治療を受けているPOAG患者（治療緑内障グループ）、新たに診断された治療未経験のPOAG患者（未治療緑内障グループ） ）および緑内障のない対照被験者（対照被験者）。