PAIR Studie-PAP och IOP Relation: Studie 1 (PAIR)

Primärt öppenvinklat glaukom (POAG) är en progressiv optisk neuropati som kännetecknas av specifika optiska skivförändringar och tillhörande synfältsdefekter. Beräknad prevalens är 3,0 %, vilket gör det till den vanligaste orsaken till irreversibel blindhet i världen. Intraokulärt tryck (IOP) är den enda bevisade modifierbara riskfaktorn för utveckling och progression av POAG, men även effektiv minskning av IOP med farmakologiska eller kirurgiska metoder förändrar inte alltid sjukdomsförloppet eller förhindrar att vissa människor utvecklar glaukom.

OSA är en sömnrelaterad andningsstörning (SBD) som orsakas av fullständig (apné) eller partiell (hypopné) förträngning av de övre luftvägarna, vilket resulterar i störd sömn och intermittent syremättnad. Dessa har i sin tur negativ inverkan på det kardiovaskulära systemet och potentiellt andra organ. OSA behandlas med kontinuerligt positivt luftvägstryck (CPAP) applicerat med en nasal eller helmask som bibehåller öppenhet i de övre luftvägarna. CPAP är förstahandsbehandlingen för måttligt svår och svår OSA och bland de behandlingsmetoder som för närvarande används är det också den mest effektiva. Prevalensen av OSA fortsätter att öka i samband med den ökande globala förekomsten av fetma, även om många förblir odiagnostiserade. En nyligen genomförd studie från USA uppskattade att 35 % av personer mellan 50 och 70 år lider av OSA, och cirka 12 % kan behöva behandling.

OSA och OAG är därför två vanliga tillstånd som kan samexistera hos en betydande del av patienterna. Faktum är att vissa studier indikerar ökad förekomst av OAG hos patienter med OSA, vilket är i linje med en misstänkt orsakande roll av OSA vid glaukom.

Personer med OAG och samtidig OSA förknippad med relevanta symtom, särskilt sömnighet under dagtid, får för närvarande standardbehandling med CPAP. Men effekten av CPAP på deras glaukom är okänd. Det finns oro för att CPAP ökar IOP, för närvarande den enda modifierbara faktorn vid glaukom, även om bevisen för detta är begränsade. De exakta mekanismerna för den möjliga IOP-höjande effekten av CPAP är inte klarlagda. Den gynnade hypotesen är att CPAP leder till ökningar av det intratorakala trycket, vilket i sin tur ökar trycket i den venösa cirkulationen och en minskning av utflödet av kammarvatten genom episklerala vener och i slutändan en ökning av IOP. En liknande mekanism tros vara ansvarig för höjning av IOP i övergången från upprätt till ryggläge där venöst dränering minskar.

Sambandet mellan trycknivån som används vid CPAP-behandling och IOP har inte studerats. Det är okänt om IOP ökar på ett korrelerat sätt till CPAP eller om det inte finns någon enkel korrelation. Om det första är sant, skulle applicering av CPAP endast upp till en viss trycknivå vara säker och kanske bör tröskeln för att använda tvånivå-PAP vara lägre hos patienter med glaukom. Om emellertid IOP-förändringar är en fråga om individuellt svar på CPAP, kanske beroende på svårighetsgraden av OSA eller BMI, bör en rutinmätning av trycket utföras när CPAP startas. Detta är för närvarande inte en del av standard klinisk praxis. Det är också möjligt att CPAP inställt inom det vanliga tryckområdet inte påverkar IOP eller att dess effekt inte förmedlas av enkel mekanisk trycköverföring.

Därför är det viktigt att förstå påverkan av CPAP på IOP eftersom det kan informera hanteringen av personer med OSA och samtidig glaukom. Om CPAP visar sig höja IOP eller ändra ögonperfusionstrycket (OPP) till nivåer som utgör klinisk risk kommer det att vara nödvändigt att utvärdera tillgängliga alternativa behandlingsalternativ för OSA.

Detta är en prospektiv fysiologiskt kontrollerad studie som kommer att bedöma IOP-svar på flera olika CPAP-nivåer som tillämpas under korta perioder i vakenhet hos tre grupper av människor: POAG-patienter etablerade på behandling (behandlad glaukomgrupp), nydiagnostiserade behandlingsnaiva POAG-patienter (obehandlad glaukomgrupp). ) och kontrollpersoner utan glaukom (kontrollpersoner).