PAIR Studie-PAP og IOP-forhold: Studie 1 (PAIR)

Primær åpenvinklet glaukom (POAG) er en progressiv optisk nevropati preget av spesifikke optiske skiveforandringer og tilhørende synsfeltdefekter. Estimert prevalens er 3,0 %, noe som gjør det til den ledende årsaken til irreversibel blindhet på verdensbasis. Intraokulært trykk (IOP) er den eneste påviste modifiserbare risikofaktoren for utvikling og progresjon av POAG, men selv effektiv reduksjon av IOP ved farmakologiske eller kirurgiske midler endrer ikke alltid sykdomsforløpet eller hindrer noen mennesker i å utvikle glaukom.

OSA er en søvnrelatert pusteforstyrrelse (SBD) forårsaket av fullstendig (apné) eller delvis (hypopné) innsnevring av de øvre luftveiene, noe som resulterer i forstyrret søvn og intermitterende oksygendesaturasjoner. Disse har i sin tur negativ innvirkning på det kardiovaskulære systemet og potensielt andre organer. OSA behandles med kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) påført av en nese- eller helmaske som opprettholder åpenhet i de øvre luftveiene. CPAP er førstelinjebehandlingen for moderat alvorlig og alvorlig OSA, og blant for tiden brukte behandlingsmodaliteter er den også den mest effektive. Utbredelsen av OSA fortsetter å øke knyttet til den økende globale forekomsten av fedme, selv om mange forblir udiagnostiserte. En fersk studie fra USA anslo at 35 % av personer mellom 50 og 70 år lider av OSA, og omtrent 12 % kan trenge behandling.

OSA og OAG er derfor to vanlige tilstander som kan eksistere side om side hos en betydelig andel av pasientene. Faktisk indikerer noen studier økt prevalens av OAG hos pasienter med OSA, som er i tråd med en mistenkt årsak til OSA ved glaukom.

Personer med OAG og samtidig OSA assosiert med de relevante symptomene, spesielt søvnighet på dagtid, mottar for tiden standardbehandling med CPAP. Imidlertid er virkningen av CPAP på deres glaukom ukjent. Det er bekymring for at CPAP øker IOP, for tiden den eneste modifiserbare faktoren ved glaukom, selv om bevisene for dette er begrenset. De nøyaktige mekanismene for den mulige IOP-hevende effekten av CPAP er ikke klare. Den favoriserte hypotesen er at CPAP fører til økninger i intratorakalt trykk, som igjen øker trykket i venesirkulasjonen og en reduksjon i kammervannutstrømningen gjennom episklerale vener og til slutt økning i IOP. En lignende mekanisme antas å være ansvarlig for IOP-økning i overgangen fra oppreist til liggende stilling der venøs drenering er redusert.

Forholdet mellom trykknivået brukt i CPAP-behandling og IOP er ikke studert. Det er ukjent om IOP øker på en korrelert måte til CPAP eller om det ikke er noen enkel korrelasjon. Hvis det første er sant, vil påføring av CPAP bare opp til et visst trykknivå være trygt, og kanskje bør terskelen for å bruke bi-nivå PAP være lavere hos pasienter med glaukom. Hvis imidlertid IOP-endringer er et spørsmål om individuell respons på CPAP, kanskje avhengig av alvorlighetsgraden av OSA eller BMI, bør en rutinemessig måling av trykket utføres når CPAP er startet. Dette er foreløpig ikke en del av standard klinisk praksis. Det er også mulig at CPAP satt innenfor det vanlige trykkområdet ikke påvirker IOP eller at effekten ikke medieres av enkel mekanisk trykkoverføring.

Derfor er det viktig å forstå påvirkningen av CPAP på IOP, da det kan informere ledelsen av personer med OSA og samtidig glaukom. Hvis CPAP viser seg å øke IOP eller endre okulært perfusjonstrykk (OPP) til nivåer som utgjør klinisk risiko, vil det være nødvendig å vurdere tilgjengelige alternative behandlingsalternativer for OSA.

Dette er en prospektiv fysiologisk kontrollert studie som vil vurdere IOP-respons på flere forskjellige CPAP-nivåer brukt i korte perioder i våkenhet i tre grupper av mennesker: POAG-pasienter etablert på behandling (behandlet glaukomgruppe), nylig diagnostisert behandlingsnaive POAG-pasienter (ubehandlet glaukomgruppe). ) og kontrollpersoner uten glaukom (kontrollpersoner).