脊髄後吐き気と嘔吐の予防におけるデキサメタゾンとアジスロマイシン対プラセボの使用の効果。

術後の吐き気と嘔吐には、2 つのクラスに分類される多くの確立された危険因子があります。

A) 患者関連の危険因子:

1. 女性は一貫して術後の吐き気と嘔吐の最も強い危険因子であり、女性患者は男性よりも術後の吐き気と嘔吐に苦しむ可能性が3倍高い.
2. 成人患者の場合、年齢は臨床的にではないが統計的に関連する危険因子であり、術後の悪心および嘔吐の発生率は患者の年齢とともに減少します。 しかし、小児患者の場合、年齢によって術後嘔吐のリスクが高くなるため、3 歳以上の子供は 3 歳未満の子供と比較して術後嘔吐のリスクが高いことが示されています。
3. 肥満は、術後の吐き気と嘔吐の強力な危険因子です。BMI が 30 を超える患者は、術後の吐き気と嘔吐のリスクが 2 倍になります。
4. 禁煙状態は、術後の吐き気と嘔吐の患者のリスクを約 2 倍にします。 喫煙の保護効果の根底にある具体的なメカニズムは不明ですが、最も一般的に信じられている理論の 1 つは、タバコの煙に含まれる多環式芳香族炭化水素がシトクロム P450 酵素を誘導し、催吐性揮発性麻酔薬の代謝を増加させるというものです。
5. 胃炎、胃潰瘍または十二指腸潰瘍などの胃腸疾患の既往があると、術後の悪心および嘔吐のリスクが高くなります。
6. 乗り物酔い、メニエール病、または以前の術後の吐き気と嘔吐の病歴は、術後の吐き気と嘔吐に対する一般的な感受性を示しています。

B) 麻酔関連の危険因子:

1. 揮発性麻酔薬を使用すると、術後の吐き気と嘔吐のリスクが 2 倍に増加し、リスクは用量依存的に増加します。
2. 術中および術後のオピオイド使用は、筋肉の緊張と蠕動運動を低下させ、それによって胃内容排出を遅らせ、膨満を誘発し、嘔吐反射を引き起こすメカニズムにより、用量依存的に術後の吐き気と嘔吐のリスクを高めます。
3. 麻酔の持続時間は、患者が揮発性麻酔薬や術中オピオイドなどの催吐性刺激にさらされることを表すため、術後の吐き気と嘔吐の患者のリスクを予測するのに役立ちます。

術後の吐き気と嘔吐の治療に使用される制吐薬には、次の 2 種類があります。

最初の行は 3 つのクラスに分類されます: セロトニン拮抗薬 (例えば. オンダンセトロン）、コルチコステロイド（例： デキサメタゾン）、およびドーパミン拮抗薬（例： ドロペリドール) は、術後の吐き気と嘔吐に対して同様の効果があり、相対リスクが約 25% 減少します。 さらに、それらは独立して作用し、組み合わせて使用​​すると相加効果があります。

デキサメタゾンは、成人および小児の術後の吐き気と嘔吐の予防に効果的です。 デキサメタゾンは、他の手術薬と比較して、術後の吐き気と嘔吐の発生率を低下させる効果が同等またはそれ以上であり、低コストで効果が長いという利点もあります。 デキサメタゾンの制吐作用のメカニズムは、まだはっきりとわかっていません。 グルココルチコイド受容体は、孤立路の核、縫線核、および後脳領域に見られ、すべて吐き気と嘔吐の調節に関連しています。 デキサメタゾンは、これらの核の神経伝達または受容体密度を調節することにより、術後の悪心および嘔吐に影響を与える可能性があります。 臨床的には、術後の吐き気と嘔吐に対する予防薬としてのデキサメタゾンは、致命的な結果を引き起こしていません。したがって、一般的に効果的で安全な制吐剤であると考えられています。 それにもかかわらず、この点でのその使用は、主に術後の高血糖と感染症などの悪影響につながる可能性があります。

セカンド ラインは、あまり好ましくない副作用プロファイルまたは有効性の限られた証拠によって特徴付けられます。メトクロプラミドは、広く使用されている D2 拮抗薬です。 一般に信じられていることとは反対に、10 mg の用量では術後の吐き気や嘔吐には効果がありませんが、25 ～ 50 mg は他の制吐剤と比較して同様の効果があります。 メトクロプラミドの使用は、錐体外路および鎮静の副作用と関連しています。 ジメンヒドリネートは、プロメタジンやシクリジンと同様の抗ヒスタミン薬です。 術後の吐き気と嘔吐に対するその使用を調査している無作為対照試験はほとんどなく、この薬は鎮静、口渇、視覚障害、尿閉などのかなりの割合の副作用と関連しています。

マクロライドの 1 つであるアジスロマイシンは 1950 年代に導入され、何年にもわたる臨床経験の後、依然として一般的に抗生物質に依存していますが、運動促進剤としてのエリスロマイシンの機能は、さまざまな胃腸運動障害について最近調査されており、最近では重症患者の状況。 アジスロマイシンには、胃腸の運動性を刺激する効果があります。それらが腸および胆嚢においてモチリン受容体アゴニストとして作用し、腸管神経および平滑筋を刺激し、移動する筋電複合体の相を誘発することが20年以上知られています。 ヒトにおけるエリスロマイシン A の洞運動効果は、さまざまな経路を介して媒介されます。 時期尚早の活動の誘導は、固有のコリン作動性経路の活性化を介して媒介されますが、増強された胞状収縮活性の誘導は、潜在的に非筋肉受容体の活性化を含む経路を介して媒介される可能性があります。 糖尿病性胃不全麻痺患者の研究で示唆されているように、アジスロマイシンの用量が異なれば、効果も異なる可能性があります。

40 mg のアジスロマイシンは、胃で始まり小腸に移動する時期尚早の第 3 相複合体を誘発しましたが、200 および 350 mg のエリスロマイシン A の用量は、小腸に移動しなかった洞の第 3 相様収縮のバーストを誘発しました。しかし、長い期間の洞収縮活動が続きました。