우울증 및 외상성 뇌손상

문제: 우울 증상은 외상성 뇌손상(TBI) 후 나타나는 일반적인 정신 건강 문제로 환자의 최대 87%에서 발생합니다. TBI에 따른 우울증은 기능 저하, 직장 및 가족 활동 복귀 능력 부족, TBI 증상 지속 등 중요한 결과를 초래합니다. TBI 후 일부 환자에서 우울증이 발생하는 이유는 알려져 있지 않아 치료가 어렵습니다.

사람들 사이에 유전적 차이를 보이는 뇌 단백질의 한 유형은 세로토닌 수송체라고 합니다. 사람들은 세로토닌 수송체의 양에 영향을 미치는 짧은 단백질(S 대립형질) 또는 긴 단백질(L 대립형질)을 가지고 있는지 여부에 따라 나눌 수 있습니다. 세로토닌은 많은 정신/정신 질환에서 우울증의 주요 뇌 화학 물질입니다. 우리는 세로토닌 수송체의 유전적 차이가 TBI 전에는 차이를 만들지 않을 수 있지만 이러한 손상의 특성으로 인해 TBI 후에는 중요해질 수 있다고 생각합니다.

방법: 지난 2개월 이내에 경도-중등도 TBI(재활의학 회의 기준)를 지속한 TBI 클리닉에 참석한 200명의 환자의 연속 샘플을 주요 우울증의 존재에 대해 평가합니다(표준 기준, 표준화된 인터뷰). ). 1상에서 우울증이 있거나 없는 경증-중등도 TBI 환자의 혈액 샘플을 통해 5-HTTPR 유전적 차이가 있는지 확인합니다. 이를 통해 우울증이 있는 TBI 환자에서 S 대립 유전자가 더 많은지 연구할 수 있습니다. 2상에서는 우울증 환자를 SSRI 시탈로프람으로 6주간 치료한다. 6주 또는 citalopram 중단 시 우울증을 다시 평가합니다. 이를 통해 S 대립 유전자를 가진 우울증 환자가 치료에 더 잘 반응하지 않는지 연구할 수 있습니다. 치료 후 우울증을 평가하는 사람은 각 환자의 유전적 구성을 알 수 없습니다.

예상 결과: 세로토닌 수송체의 유전적 차이가 TBI 후 우울증에 대한 감수성을 부여하는 경우, 이것은 TBI 후 우울증을 일으키는 원인에 대한 중요한 정보를 제공하고 이 인구에서 이전에 연구되지 않은 우울증의 위험 요소를 문서화합니다. 또한 SSRI 항우울제는 TBI의 우울증 치료에 사용되므로 이 연구는 다른 약물을 투여해야 하거나 추가 약물이 필요한 TBI 환자의 하위 그룹을 식별할 수 있습니다.