AMPD1 유전자 허혈성 내성에서 34C>T 변이체의 영향
AMPD1 유전자의 34C>T 변이체가 허혈-재관류에 대한 개인의 감수성에 미치는 영향.
이전의 역학 연구에 따르면 심혈관 환자의 경우 AMPD1(Adenosine Mono Phosphate Deaminase) 효소를 암호화하는 유전자의 34C>T 변이가 생존 기간 연장과 관련이 있는 것으로 나타났습니다.
34 C>T 변이체는 심하게 절단되고 대사적으로 비활성인 단백질을 암호화합니다. 우리는 허혈 동안 이러한 환자들에서 AMP가 IMP 대신 아데노신으로 우선적으로 전환된다는 가설을 세웁니다. 차례로 아데노신 수용체 자극은 심근 조직에서 허혈-재관류에 대한 저항성을 증가시킬 것입니다.
이 가설을 테스트하기 위해 이전에 유전자형을 결정한 100명의 건강한 지원자 중에서 34C>T 변이형에 대해 이형접합성인 7명의 건강한 남성 지원자를 선택합니다. 이 피험자는 7명의 일치된 대조군 피험자와 비교됩니다. 99mTc-Annexin A5 신티그래피를 사용하여 thenar 근육에서 개별 허혈 내성을 평가합니다.
간단히 말해서, 상완 커프를 200mmHg로 팽창시켜 10분 동안 지배적이지 않은 팔뚝의 순환을 중단하고 동시에 피험자는 소진될 때까지 아이소메트릭 리듬 핸드 그립을 수행합니다. 재관류 직후 400MBq의 99mTc-Annexin A5를 정맥 주사합니다. 마지막으로, 주사 후 1시간 및 4시간 후에 양손의 신티그라프기 영상화를 수행할 것이다. annexin A5의 타겟팅은 실험 손과 대조군 손 사이의 백분율 차이로 표현됩니다.
연구 개요
연구 유형
등록
단계
- 해당 없음
참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
포함 기준:
- 남성
- 18~40세
- 건강한
- AMPD1 34C>T 변형(이형접합체) 또는 일치된 대조군
제외 기준:
- 심혈관/폐질환
- 당뇨병/고혈압
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 특수 증상
- 할당: 무작위화되지 않음
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 하나의
연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
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99mTc-Annexin A5 타겟팅
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공동 작업자 및 조사자
수사관
- 수석 연구원: Gerard Rongen, MD, PhD, Radboud University Medical Center
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작
기본 완료 (실제)
연구 완료 (실제)
연구 등록 날짜
최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
처음 게시됨 (추정)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (추정)
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
마지막으로 확인됨
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
추가 관련 MeSH 약관
기타 연구 ID 번호
- AMPD-Annexin
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