T 세포의 STAT3: 염증과 암의 교차로
프로토콜 요약
구성적 STAT3 활성은 피부 T 세포 림프종을 비롯한 많은 악성 종양과 관련이 있습니다. 또한 만성 염증 상태 및 아마도 CTCL에 연루된 CD4 이펙터 T 세포의 하위 집합인 Th17 분화에 필수적입니다. HDAC 억제제는 CTCL에서 활성을 보였지만 정확한 작용 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. HDAC 억제제는 STAT3 전사 활성을 조절하므로 STAT3 경로의 조절을 통해 잠재적으로 CTCL에서 활성화될 수 있는 것으로 알려져 있습니다. 가설은 Th17 사이토카인이 세포를 신생물성 형질전환에 취약하게 만드는 전염증성 미세환경을 생성함으로써 암의 개시에 기여한다는 것입니다. 이를 조사하기 위해 연구자들은 양성 피부병 및 CTCL 환자의 피부 상주 T 세포와 건강한 기증자 및 세자리 증후군(SS)의 혈액/순환 림프구에서 사이토카인 생산 및 유전자 발현의 차이를 비교할 것입니다. 연구자들은 또한 HDAC 억제제가 Th17 세포의 수, 이들 세포에 의한 사이토카인 생산 및 후속 치료 주기와 함께 CTCL에서 인산화된 STAT3 단백질에 직접적인 영향을 미치는지 여부를 조사할 것입니다.
본 연구의 목적은 1. 악성 형질전환 동안 T 세포에서 일어나는 후생유전학적, 전사적 및 표현형 변화를 관찰한다. 2. CTCL에서 HDAC 억제제의 작용 메커니즘을 이해한다.
방법: 피부 T 세포 림프종(CTCL) 환자 및 습진, 피부염 및 건선과 같은 양성 피부 상태의 피부 생검 표본은 피부 병변에서 표준 펀치 생검 절차를 통해 얻습니다.
또한 세자리 증후군(SS)이 있는 CTCL 환자와 양성 피부 상태를 가진 환자의 말초혈액 15ml를 채취합니다.
HDAC 억제제인 Vorinostat 및 Romidepsin으로 치료를 시작하는 CTCL 환자는 총 3회의 피부 생검 및/또는 채혈을 받게 됩니다. 첫 번째 절차는 이러한 HDAC 억제제 중 하나로 치료를 시작하기 전입니다. 1차 및 2차 치료 주기 후에 피부 생검 및/또는 채혈을 2회 더 실시합니다.
Th17 사이토카인, IL-17, IL-22 및 pSTAT3 단백질의 수준은 피부의 IHC 염색에 의해 결정되고 혈액의 사이토카인 수준은 샌드위치 ELISA 방법으로 분석됩니다. 조사관은 또한 전사 인자의 mRNA 수준을 분석합니다. qPCR에 의한 상이한 T 이펙터 세포의.
연구 개요
상태
정황
연구 유형
등록 (실제)
연락처 및 위치
연구 장소
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New York
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New York, New York, 미국, 10016
- NYU Langone Medical Center
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
샘플링 방법
연구 인구
설명
포함 기준:
- 새로운 형태의 치료를 시작하는 CTCL 성인 환자 및 양성 피부병 성인 환자.
제외 기준:
- CTCL 이외의 림프종 또는 백혈병 환자
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 관찰 모델: 케이스 전용
- 시간 관점: 유망한
연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
기간 |
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CTCL에서 Th 17 사이토카인 즉 Il-17 및 Il-22의 수준을 측정합니다.
기간: 2-3년
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2-3년
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2차 결과 측정
결과 측정 |
기간 |
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CTCL에서 STAT3 돌연변이 식별
기간: 2-3년
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2-3년
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공동 작업자 및 조사자
수사관
- 수석 연구원: Sergei Koralov, PhD, NYU School of Medicine
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작 (실제)
기본 완료 (실제)
연구 완료 (실제)
연구 등록 날짜
최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
처음 게시됨 (추정)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
마지막으로 확인됨
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