- ICH GCP
- 미국 임상 시험 레지스트리
- 임상시험 NCT02111005
치주염에서 흡연이 Apoptosis에 미치는 영향
만성 및 공격성 치주염 환자에서 흡연이 섬유아세포 사멸에 미치는 영향
아폽토시스는 생리학적 세포 사멸의 진화적 형태입니다. 연구에 따르면 세포 사멸은 치주 질환의 병인에 관여합니다. 인간 치은 섬유아세포(HGF)는 치주 면역 반응에서 중요한 역할을 합니다. HGF는 아폽토시스에 의해 감소 및/또는 제거될 수 있다고 여겨집니다.
흡연은 치주질환의 가장 흔한 위험인자 중 하나입니다. 연구에 따르면 흡연은 치은 섬유아세포의 세포사멸을 강화하여 치주염의 위험을 증가시킬 수 있습니다.
본 연구의 목적은 만성 치주염 또는 공격성 치주염으로 진단된 흡연자와 비흡연자로부터 채취한 치은 생검에서 HGF의 세포사멸을 확인하고 조사하는 것이다.
80명의 피험자가 이 연구에 참여하도록 초대됩니다. 환자는 4개의 그룹(각각 20명의 환자)으로 할당됩니다. 치은 생검은 외과적 치료(개방형 피판 소파술) 동안 유두 기저부에서 얻어지며 면역조직화학적 분석에 의해 검사될 것입니다. 면역 염색은 p53 단클론 마우스 항인간 항체를 사용하여 수행됩니다.
연구 개요
상세 설명
배경:
치은 조직 손상의 원인이 되는 메커니즘은 제대로 이해되지 않았으며 면역 매개 반응과 박테리아의 직접적인 세포 변성 효과가 관련되었을 수 있습니다. 세포 배양에서 박테리아의 직접적인 영향에 기초하여 세포자살이 치주염에서 중요한 역할을 할 수 있다고 제안되었습니다(Chen 1994).
프로그램된 세포 사멸(아폽토시스)은 조직의 항상성 유지에 기여하는 정상적인 생리학적 과정입니다. 아폽토시스 과정은 다양한 자극 호르몬, 사이토카인, 성장 인자, 감염 및 면역 반응에 의해 조절될 수 있습니다(Renehan et al. 2001).
다른 요인들 중에서 단백질 p53과 Bcl-2를 암호화하는 두 유전자의 산물은 세포사멸에서 근본적인 조절 역할을 하는 것으로 나타났습니다. P53은 종양 억제 유전자의 단백질 산물이며, P53의 발현은 세포사멸을 유도할 수 있습니다. 이 단백질은 또한 조직 역학의 조절과 관련이 있으며 특히 염증 세포를 포함하여 최종적으로 분화된 세포에서 세포사멸을 유도하는 것으로 생각됩니다(Bulut et al. 2006).
섬유아세포는 결합 조직에서 세포외 및 콜라겐을 합성하는 세포 유형입니다. 상처 치유에 중요한 역할을 합니다. 섬유아세포는 결합 조직에서 가장 흔한 세포입니다. 섬유아세포의 주요 기능은 세포외 기질의 전구체를 지속적으로 분비하여 결합 조직의 구조적 완전성을 유지하는 것입니다. 치은염 및 치주염에서 세포사멸 수준이 증가하는 것으로 보고되었다(Jarenberg et al. 2002).
흡연은 많은 질병의 위험 요소이며, 최근의 증거에 따르면 흡연은 치주 건강에 악영향을 미칩니다. 많은 역학 연구에서 흡연과 치주염의 유병률 및 중증도 사이에 강한 연관성이 있음을 보여주었습니다(Bostrom et al. 1998). 반면, 흡연자에서 치주염의 병인은 제대로 이해되지 않았으며, 치주 조직에 대한 흡연 영향이 호중구 기능의 결함, 치주 병원균에 대한 손상된 혈청 항체 반응, 잠재적으로 감소된 치은 섬유아세포 기능을 포함한다는 데이터가 있습니다(Shivanaikar et al. 2001). 흡연자는 치주염의 고위험군으로 간주되며 흡연 이력은 향후 질병 활성도를 예측하는 유용한 임상적 지표입니다(Hanokia et al. 2000).
연구 목적:
- 흡연이 치주염이 있는 비흡연자와 비교하여 면역조직화학적 방법을 사용하여 흡연자가 치주염이 있는 흡연자의 섬유아세포 사멸에 미치는 영향을 조사했습니다.
- 만성 치주염과 공격성 치주염에서 치은 섬유아세포의 세포사멸 수준 비교.
재료 및 방법:
다마스쿠스 대학교 치의학부 치주학과에 의뢰된 환자 중 총 80명의 피험자가 이 연구에 참여하도록 초대될 것입니다. 이 연구는 특정 검토 위원회의 승인을 받습니다. 피험자는 의료 및 치과 병력 설문지 작성 후 특정 포함 기준에 따라 모집됩니다. 환자는 연구의 성격에 대해 조언을 받은 후 동의서에 서명합니다.
환자의 선택은 진단을 위한 5가지 임상 매개변수 및 전체 구강 또는 파노라마 방사선 사진을 사용하여 치주 질환 및 상태의 분류 시스템(Armitage 1999)에 대한 1999년 국제 세계 워크숍에서 승인된 기준에 따라 이루어집니다.
주제는 다음 네 그룹으로 할당됩니다.
- 흡연 만성 치주염 그룹(ChP-S): 흡연자이고 45세 이상이며 첫 번째 어금니 또는 앞니가 아닌 사분면당 2개 이상의 인접하지 않은 부위가 있는 20명의 환자로 구성되며 프로빙 깊이(PD)가 5mm 이상입니다. , 부드러운 프로빙에서 피가 흘렀습니다. 방사선상 골소실이 치근 길이의 30% 이상, 구강 위생이 불량한 환자, 임상 부착 수준(CAL)의 양에 상응하는 축적된 플라크의 양
- 비흡연 만성 치주염 그룹(ChP-NS): 비흡연자이며 만성 치주염이 있는 20명의 연령-성별 환자로 구성됩니다.
- 흡연 공격적 치주염 그룹(AgP-S): 흡연자이고 35세 미만이며 첫 번째 어금니와 앞니를 제외한 최소 3개 치아 주변에서 치주 주머니 깊이(PD) > 4mm로 급속 부착 상실로 진단된 20명의 환자로 구성됩니다. 빠른 뼈 파괴(병 부위에서 >50% 뼈 손실). 치태와 잇몸 염증의 중증도 사이에는 약한 관계가 있습니다.
- 비흡연 공격성 치주염 그룹(AgP-NS): 비흡연자이며 공격적인 치주염이 있는 연령 및 성별 일치 환자 20명으로 구성됩니다.
임상 측정:
표준 치주 탐침은 치아당 6개 부위에서 치주 지표를 기록하는 데 사용됩니다. 검사된 임상 매개변수에는 탐침 시 출혈(BOP), 플라크 지수(PI), 임상 부착 손실(CAL) 및 치주낭 깊이(PPD) 및 치은 지수(GI)가 포함됩니다.
생검 수집 및 분석
- 생검 샘플은 생검이 유두의 기저부에서 채취되는 외과적 치료(개방형 피판 소파술) 동안 환자로부터 얻을 것입니다.
- 샘플은 10% 포르말린에 넣습니다.
- 그런 다음 샘플을 파라핀 왁스에 설치합니다.
- 샘플은 p53 모노클로날 마우스 항-인간 항체에 의해 분석될 것이다.
연구 유형
등록 (실제)
연락처 및 위치
연구 장소
-
-
-
Damascus, 시리아 아랍 공화국, DM20AM18
- Department of Periodontics, University of Damascus Dental School
-
Damascus, 시리아 아랍 공화국, DM20AM18
- Ali Abou Sulaiman
-
-
참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
샘플링 방법
연구 인구
설명
포함 기준:
- 시리아계 환자
- 체계적으로 건강한
- 치아가 20개 이상일 것
제외 기준:
- 지난 3개월 동안의 치주 치료
- 주요 전신 질환의 병력
- 최근 3개월 이내 항생제 또는 항염증제 복용
- 흡연
- 알코올 소비
- 임산부와 수유부.
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 관찰 모델: 케이스 컨트롤
- 시간 관점: 단면
코호트 및 개입
그룹/코호트 |
|---|
|
흡연 공격적인 치주염 그룹
이 그룹은 35세 미만의 흡연자이며 제1대구치와 앞니를 제외한 적어도 3개 이상의 치아 주변에서 치주낭 깊이(PD) > 4mm의 급속 부착 상실로 진단된 20명의 환자로 구성됩니다.
빠른 뼈 파괴(병 부위에서 >50% 뼈 손실).
치태와 잇몸 염증의 중증도 사이에는 약한 관계가 있습니다.
|
|
흡연 만성 치주염 그룹
이 그룹은 흡연자이고 45세 이상이며 첫 번째 어금니 또는 앞니가 아닌 사분면당 2개 이상의 비인접 부위가 존재하고 프로빙 깊이(PD)가 5mm 이상인 환자 20명으로 구성되며 부드러운 프로빙에서 출혈이 발생합니다.
방사선상 골소실이 치근 길이의 30% 이상, 구강 위생이 불량한 환자, 임상 부착 수준(CAL)의 양에 상응하는 축적된 플라크의 양
|
|
금연 공격적인 치주염 grp
이 그룹은 공격적인 치주염을 앓고 있는 비흡연자로서 '흡연 공격성 치주염 그룹'에 해당하는 연령 및 성별로 구성된 20명의 환자로 구성됩니다.
|
|
금연 만성 치주염 grp
이 그룹은 '흡연 만성 치주염 그룹'에 해당하는 연령 및 성별로 만성 치주염을 앓고 있는 비흡연자 20명의 환자로 구성되어 있습니다.
|
연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
잇몸 생검 샘플의 P53 수준
기간: 샘플이 모집되면 T0(기준선 측정)에서 측정이 수행됩니다.
|
이 변수는 면역조직화학적 분석에 의해 측정될 것입니다.
|
샘플이 모집되면 T0(기준선 측정)에서 측정이 수행됩니다.
|
2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
잇몸 조직에서 섬유아세포의 세포사멸의 유무
기간: 샘플이 모집되면 T0(기준선 측정)에서 측정이 수행됩니다.
|
이 변수는 면역조직화학적 분석에 의해 측정될 것입니다.
|
샘플이 모집되면 T0(기준선 측정)에서 측정이 수행됩니다.
|
공동 작업자 및 조사자
수사관
- 수석 연구원: Ali Abou Sulaiman, DDS MSc PhD, University of Damascus Dental School, Department of Periodontology
- 연구 책임자: Sharif Barakat, DDS MSc Phd, University of Damascus Dental School, Department of Periodontology
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol. 1999 Dec;4(1):1-6. doi: 10.1902/annals.1999.4.1.1.
- Bostrom L, Linder LE, Bergstrom J. Clinical expression of TNF-alpha in smoking-associated periodontal disease. J Clin Periodontol. 1998 Oct;25(10):767-73. doi: 10.1111/j.1600-051x.1998.tb02368.x.
- Bulut S, Uslu H, Ozdemir BH, Bulut OE. Expression of caspase-3, p53 and Bcl-2 in generalized aggressive periodontitis. Head Face Med. 2006 Jun 20;2:17. doi: 10.1186/1746-160X-2-17.
- Chen Y, Zychlinsky A. Apoptosis induced by bacterial pathogens. Microb Pathog. 1994 Oct;17(4):203-12. doi: 10.1006/mpat.1994.1066.
- Jarnbring F, Somogyi E, Dalton J, Gustafsson A, Klinge B. Quantitative assessment of apoptotic and proliferative gingival keratinocytes in oral and sulcular epithelium in patients with gingivitis and periodontitis. J Clin Periodontol. 2002 Dec;29(12):1065-71. doi: 10.1034/j.1600-051x.2002.291203.x.
- Hanioka T, Tanaka M, Ojima M, Takaya K, Matsumori Y, Shizukuishi S. Oxygen sufficiency in the gingiva of smokers and non-smokers with periodontal disease. J Periodontol. 2000 Dec;71(12):1846-51. doi: 10.1902/jop.2000.71.12.1846.
- Renehan AG, Booth C, Potten CS. What is apoptosis, and why is it important? BMJ. 2001 Jun 23;322(7301):1536-8. doi: 10.1136/bmj.322.7301.1536. No abstract available.
- Shivanaikar S, Faizuddin M and Bhatt K. Influence of smoking on fibroblast apoptosis in chronic periodontitis. RGUHS J Dent Sciences. 2001; 3: 9-14
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작
기본 완료 (실제)
연구 완료 (실제)
연구 등록 날짜
최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
처음 게시됨 (추정)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (추정)
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
마지막으로 확인됨
추가 정보
이 정보는 변경 없이 clinicaltrials.gov 웹사이트에서 직접 가져온 것입니다. 귀하의 연구 세부 정보를 변경, 제거 또는 업데이트하도록 요청하는 경우 register@clinicaltrials.gov. 문의하십시오. 변경 사항이 clinicaltrials.gov에 구현되는 즉시 저희 웹사이트에도 자동으로 업데이트됩니다. .