Invloed van roken op apoptose bij parodontitis

Achtergrond:

De mechanismen die verantwoordelijk zijn voor schade aan het tandvlees zijn slecht begrepen, en zowel immuungemedieerde reacties als directe cytopathische effecten van bacteriën kunnen hierbij betrokken zijn. Op basis van het directe effect van bacteriën in celculturen is gesuggereerd dat apoptose een belangrijke rol zou kunnen spelen bij parodontitis (Chen 1994).

Geprogrammeerde celdood (apoptose) is een normaal fysiologisch proces dat bijdraagt ​​aan het behoud van weefselhomeostase. Het proces van apoptose kan worden gemoduleerd door verschillende stimuli, hormonen, cytokines, groeifactoren, infecties en immuunresponsen (Renehan et al. 2001).

Naast andere factoren is aangetoond dat de producten van twee genen die coderen voor eiwit p53 en Bcl-2 een fundamentele regulerende rol spelen bij apoptose. P53 is het eiwitproduct van het tumorsuppressorgen en expressie van P53 kan apoptose induceren. Dit eiwit is ook betrokken bij de regulatie van de weefseldynamiek en er wordt specifiek gedacht dat het apoptose induceert in terminaal gedifferentieerde cellen, waaronder ontstekingscellen (Bulut et al.2006).

Fibroblast is een type cel dat het extracellulaire en collageen in bindweefsel synthetiseert. Het speelt een cruciale rol bij wondgenezing. Fibroblasten zijn de meest voorkomende cellen in bindweefsel. De belangrijkste functie van fibroblasten is het behouden van de structurele integriteit van bindweefsel door continu voorlopers van extracellulaire matrix af te scheiden. er werd gemeld dat apoptose-niveaus toenamen bij gingivitis en parodontitis (Jarenberg et al. 2002).

Het roken van sigaretten is een risicofactor voor veel ziekten en recent bewijs geeft aan dat roken een negatieve invloed heeft op de parodontale gezondheid. Een aantal epidemiologische studies hebben een sterk verband aangetoond tussen roken en de prevalentie en ernst van parodontitis (Bostrom et al. 1998). Hoewel de pathogenese van parodontitis bij rokers slecht wordt begrepen, zijn er gegevens die suggereren dat de effecten van roken op de parodontale weefsels defecten in de neutrofielfunctie, verminderde serumantilichaamresponsen op parodontale pathogenen en mogelijk verminderde gingivale fibroblastfunctie omvatten (Shivanaikar et al. 2001). Rokers worden beschouwd als een groep met een hoog risico op parodontitis, en de geschiedenis van roken is een bruikbare klinische voorspeller van toekomstige ziekteactiviteit (Hanokia et al. 2000).

Doelen van de studie:

• Onderzoek naar de effecten van roken op de apoptose van fibroblasten bij rokers met parodontitis in vergelijking met niet-rokers met parodontitis met behulp van immunohistochemische methoden.
• Vergelijking van apoptoseniveaus van gingivale fibroblasten tussen chronische en agressieve parodontitis.

Materialen en methodes:

In totaal zullen 80 proefpersonen worden uitgenodigd om deel te nemen aan dit onderzoek van de patiënten die zijn doorverwezen naar de afdeling Parodontologie, Faculteit der Tandheelkunde, Universiteit van Damascus. De studie zal worden goedgekeurd door een specifieke Review Board. Proefpersonen zullen worden gerekruteerd volgens specifieke inclusiecriteria na het invullen van vragenlijsten over medische en tandheelkundige geschiedenis. Patiënten ondertekenen een toestemmingsformulier nadat ze zijn geïnformeerd over de aard van het onderzoek.

De selectie van patiënten zal worden gemaakt volgens de criteria die zijn goedgekeurd door de internationale wereldworkshop van 1999 voor een classificatiesysteem van parodontale ziekten en aandoeningen (Armitage 1999) met behulp van vijf klinische parameters en volledige mond- of panoramische röntgenfoto's voor de diagnose.

Onderwerpen worden verdeeld in vier groepen:

• Roken Chronische Parodontitis-groep (ChP-S): bestaat uit 20 patiënten die roken en > 45 jaar oud zijn en ≥2 niet-aangrenzende plaatsen per kwadrant hebben die geen eerste molaren of snijtanden waren, met een sondediepte (PD) ≥5 mm , die bloeden bij zacht sonderen. Het aangetoonde radiografische botverlies ≥30% van de wortellengte, patiënt met slechte mondhygiëne, de hoeveelheid geaccumuleerde plaque die overeenkomt met de hoeveelheid klinisch hechtingsniveau (CAL)
• Niet-rokende groep met chronische parodontitis (ChP-NS): bestaat uit 20 qua leeftijd en geslacht gematchte patiënten die niet-rokers zijn en chronische parodontitis hebben.
• Roken Agressieve Parodontitis-groep (AgP-S): bestaat uit 20 patiënten die roken en jonger zijn dan 35 jaar en gediagnosticeerd zijn met snel aanhechtingsverlies met parodontale pocketdiepte (PD) > 4 mm rond ten minste drie andere tanden dan de eerste kiezen en snijtanden. Snelle botvernietiging (> 50% botverlies op zieke plaatsen). Zwakke relatie tussen tandplak en de ernst van tandvleesontsteking.
• Groep niet-rokende agressieve parodontitis (AgP-NS): bestaat uit 20 patiënten van dezelfde leeftijd en geslacht die niet roken en agressieve parodontitis hebben.

Klinische metingen:

Een standaard parodontale sonde zal worden gebruikt voor het opnemen van parodontale indices op zes locaties per tand. De onderzochte klinische parameters omvatten bloeding bij sonderen (BOP), plaque-index (PI), klinisch aanhechtingsverlies (CAL) en parodontale pocketdiepte (PPD) en gingivale index (GI).

Biopsieverzameling en -analyse

• De biopsiemonsters zullen worden verkregen van patiënten tijdens een chirurgische behandeling (curettage met open flap) waarbij een biopsie wordt genomen van het basisgebied van de papilla.
• Monsters worden in 10% formaline geplaatst.
• De monsters worden vervolgens in paraffinewas geplaatst.
• Monsters zullen worden geanalyseerd met behulp van p53 monoklonaal muis anti-humaan antilichaam.