A dohányzás hatása a parodontitis apoptózisára

Háttér:

A fogínyszövet károsodásáért felelős mechanizmusok kevéssé ismertek, és mind az immun-mediált reakciók, mind a baktériumok közvetlen citopátiás hatásai lehetnek érintettek. A baktériumok sejttenyészetekben kifejtett közvetlen hatása alapján azt feltételezték, hogy az apoptózis fontos szerepet játszhat a parodontitisben (Chen 1994).

A programozott sejthalál (apoptózis) normális élettani folyamat, amely hozzájárul a szöveti homeosztázis fenntartásához. Az apoptózis folyamatát különféle ingerhormonok, citokinek, növekedési faktorok, fertőzések és immunválaszok módosíthatják (Renehan et al. 2001).

Többek között a p53 és a Bcl-2 fehérjét kódoló két gén termékeiről is kimutatták, hogy alapvető szabályozó szerepet játszanak az apoptózisban. A P53 a tumorszuppresszor gén fehérjeterméke, és a P53 expressziója apoptózist indukálhat. Ez a fehérje a szövetdinamika szabályozásában is szerepet játszik, és specifikusan úgy gondolják, hogy apoptózist indukál terminálisan differenciálódott sejtekben, beleértve a gyulladásos sejteket is (Bulut et al. 2006).

A fibroblaszt olyan sejttípus, amely az extracelluláris és a kollagént szintetizálja a kötőszövetben. Kritikus szerepet játszik a sebgyógyulásban. A fibroblasztok a kötőszövet leggyakoribb sejtjei. A fibroblasztok fő funkciója a kötőszövet szerkezeti integritásának fenntartása az extracelluláris mátrix prekurzorainak folyamatos szekretálásával. beszámoltak arról, hogy az apoptózis szintje nőtt ínygyulladásban és parodontitiszben (Jarenberg et al. 2002).

A dohányzás számos betegség kockázati tényezője, és a legújabb bizonyítékok azt mutatják, hogy a dohányzás káros hatással van a fogágy egészségére. Számos epidemiológiai tanulmány kimutatta, hogy szoros összefüggés van a dohányzás és a parodontitis prevalenciája és súlyossága között (Bostrom et al. 1998). Míg a dohányosok parodontitisének patogenezise kevéssé ismert, vannak olyan adatok, amelyek arra utalnak, hogy a dohányzás a parodontális szövetekre gyakorolt ​​​​hatásai között szerepel a neutrofil funkció hiánya, a periodontális kórokozókra adott szérum antitest-válaszok romlása és az íny fibroblasztjainak potenciálisan csökkent funkciója (Shivanaikar et al. 2001). A dohányosok a fogágygyulladás magas kockázati csoportjának számítanak, és a dohányzási kórtörténet hasznos klinikai előrejelzője a jövőbeni betegségaktivitásnak (Hanokia et al. 2000).

A tanulmány céljai:

• A dohányzás fibroblasztok apoptózisára kifejtett hatásának vizsgálata fogágygyulladásban szenvedő dohányosok nemdohányzóival összehasonlítva immunhisztokémiai módszerekkel.
• A gingivális fibroblasztok apoptózisszintjének összehasonlítása a krónikus és az agresszív parodontitis között.

Anyagok és metódusok:

A Damaszkuszi Egyetem Fogorvostudományi Karának Parodontológiai Osztályára beutalt betegek közül összesen 80 alanyt hívnak meg ebben a vizsgálatban. A tanulmányt egy külön felülvizsgálati bizottság hagyja jóvá. Az alanyokat az orvosi és fogorvostörténeti kérdőívek kitöltése után, meghatározott felvételi kritériumok szerint veszik fel. A betegek beleegyező nyilatkozatot írnak alá, miután tájékoztatták őket a vizsgálat természetéről.

A betegek kiválasztása a periodontális betegségek és állapotok osztályozási rendszerének 1999-es nemzetközi világműhelye (Armitage 1999) által jóváhagyott kritériumok szerint történik, öt klinikai paraméter és teljes szájüreg vagy panoráma röntgenfelvételek diagnosztizálására.

A tantárgyakat négy csoportba osztják:

• Dohányzó krónikus periodontitis csoport (ChP-S): 20 dohányzó, 45 év feletti betegből áll, és negyedenként ≥ 2 nem szomszédos hely van, amelyek nem első őrlőfogak vagy metszőfogak voltak, és a szondázási mélység (PD) ≥5 mm , amelyek gyengéd tapintásra vérzik. A kimutatott radiográfiás csontvesztés a gyökérhossz ≥30%-a, rossz szájhigiénés beteg, a felhalmozódott plakk mennyisége arányos a klinikai kötődési szint (CAL) mennyiségével
• Nemdohányzó Krónikus periodontitis csoport (ChP-NS): 20 nemdohányzó, nemdohányzó, krónikus parodontitisben szenvedő betegből áll.
• Dohányzó Agresszív Parodontitis csoport (AgP-S): 20 dohányzó, 35 évnél fiatalabb betegből áll, akiknél gyors tapadásvesztést diagnosztizáltak, a periodontális zsebmélység (PD) > 4 mm körül legalább három fog körül, kivéve az első őrlőfogakat és a metszőfogakat. Gyors csontpusztulás (>50% csontvesztés a beteg helyeken). Gyenge kapcsolat a lepedék és a fogínygyulladás súlyossága között.
• Nemdohányzó Agresszív parodontitis csoport (AgP-NS): 20 kor és nem megfelelő betegből áll, akik nemdohányzók és agresszív parodontitisben szenvednek.

Klinikai mérések:

Szabványos parodontális szondát fogunk használni a parodontális indexek rögzítésére fogonként hat helyen. A vizsgált klinikai paraméterek közé tartozik a vérzés szondázáskor (BOP), a plakk index (PI), a klinikai kötődés elvesztése (CAL), valamint a parodontális zsebmélység (PPD) és a gingival index (GI).

Biopszia gyűjtése és elemzése

• A biopsziás mintákat sebészeti kezelés (nyitott szárnyú küret) során veszik a betegektől, ahol biopsziát vesznek a papilla alapterületéről.
• A mintákat 10%-os formalinba helyezzük.
• A mintákat ezután paraffinviaszba helyezik.
• A mintákat p53 monoklonális egér anti-humán antitest segítségével elemezzük.