Influence du tabagisme sur l'apoptose dans la parodontite

Arrière-plan:

Les mécanismes responsables des lésions du tissu gingival sont mal compris, et des réactions à médiation immunitaire et des effets cytopathiques directs des bactéries peuvent être impliqués. Sur la base de l'effet direct des bactéries dans les cultures cellulaires, il a été suggéré que l'apoptose pourrait jouer un rôle important dans la parodontite (Chen 1994).

La mort cellulaire programmée (apoptose) est un processus physiologique normal qui contribue au maintien de l'homéostasie tissulaire. Le processus d'apoptose peut être modulé par diverses hormones stimuli, cytokines, facteurs de croissance, infections et réponses immunitaires (Renehan et al. 2001).

Entre autres facteurs, il a été démontré que les produits de deux gènes qui codent pour la protéine p53 et Bcl-2 jouent un rôle régulateur fondamental dans l'apoptose. P53 est le produit protéique du gène suppresseur de tumeur, et l'expression de P53 peut induire l'apoptose. Cette protéine est également impliquée dans la régulation de la dynamique tissulaire et est spécifiquement supposée induire l'apoptose dans les cellules différenciées en phase terminale, y compris les cellules inflammatoires (Bulut et al.2006).

Le fibroblaste est un type de cellule qui synthétise l'extracellulaire et le collagène dans le tissu conjonctif. Il joue un rôle essentiel dans la cicatrisation des plaies. Les fibroblastes sont les cellules les plus courantes du tissu conjonctif. La fonction principale des fibroblastes est de maintenir l'intégrité structurelle du tissu conjonctif en sécrétant en continu des précurseurs de la matrice extracellulaire. il a été rapporté que les niveaux d'apoptose augmentaient dans la gingivite et la parodontite (Jarenberg et al. 2002).

Le tabagisme est un facteur de risque pour de nombreuses maladies, et des preuves récentes indiquent que le tabagisme a un effet néfaste sur la santé parodontale. Un certain nombre d'études épidémiologiques ont montré une forte association entre le tabagisme et la prévalence et la gravité de la parodontite (Bostrom et al. 1998). Alors que la pathogenèse de la parodontite chez les fumeurs est mal comprise, il existe des données suggérant que les effets du tabagisme sur les tissus parodontaux comprennent des défauts de la fonction des neutrophiles, une altération de la réponse des anticorps sériques aux agents pathogènes parodontaux et une fonction potentiellement réduite des fibroblastes gingivaux (Shivanaikar et al. 2001). Les fumeurs sont considérés comme un groupe à haut risque de parodontite, et les antécédents de tabagisme sont un prédicteur clinique utile de l'activité future de la maladie (Hanokia et al. 2000).

Objectifs de l'étude :

• Étude des effets du tabagisme sur l'apoptose des fibroblastes chez les fumeurs atteints de parodontite par rapport aux non-fumeurs atteints de parodontite à l'aide de méthodes immuno-histochimiques.
• Comparaison des niveaux d'apoptose des fibroblastes gingivaux entre la parodontite chronique et agressive.

Matériels et méthodes:

Un total de 80 sujets seront invités à participer à cette étude parmi les patients référés au Département de parodontologie, Faculté de médecine dentaire, Université de Damas. L'étude sera approuvée par un comité d'examen spécifique. Les sujets seront recrutés selon des critères d'inclusion spécifiques après avoir rempli les questionnaires sur les antécédents médicaux et dentaires. Les patients signeront un formulaire de consentement après avoir été informés de la nature de l'étude.

La sélection des patients sera faite selon les critères approuvés par l'atelier mondial international de 1999 pour un système de classification des maladies et affections parodontales (Armitage 1999) en utilisant cinq paramètres cliniques et des radiographies complètes ou panoramiques pour le diagnostic.

Les sujets seront répartis en quatre groupes :

• Groupe de parodontite chronique tabagique (ChP-S) : comprend 20 patients fumeurs âgés de plus de 45 ans et présentant la présence de ≥ 2 sites non adjacents par quadrant qui n'étaient pas des premières molaires ou des incisives, avec une profondeur de sondage (PD) ≥ 5 mm , qui saignent au sondage doux. La perte osseuse radiographique démontrée ≥ 30 % de la longueur de la racine, patient avec une mauvaise hygiène buccale, la quantité de plaque accumulée proportionnelle à la quantité de niveau d'attache clinique (CAL)
• Groupe Parodontite chronique non-fumeur (ChP-NS) : comprend 20 patients appariés selon l'âge et le sexe, non-fumeurs et atteints de parodontite chronique.
• Groupe Parodontite agressive tabagique (AgP-S) : comprend 20 patients fumeurs âgés de < 35 ans et diagnostiqués avec une perte d'attache rapide avec une profondeur de poche parodontale (PD) > 4 mm autour d'au moins trois dents autres que les premières molaires et les incisives. Destruction osseuse rapide (> 50 % de perte osseuse sur les sites malades). Faible relation entre la plaque dentaire et la sévérité de l'inflammation gingivale.
• Groupe parodontite agressive non fumeur (AgP-NS) : comprend 20 patients appariés selon l'âge et le sexe, non fumeurs et atteints de parodontite agressive.

Mesures cliniques :

Une sonde parodontale standard sera utilisée pour enregistrer les indices parodontaux sur six sites par dent. Les paramètres cliniques examinés comprennent le saignement au sondage (BOP), l'indice de plaque (PI), la perte d'attache clinique (CAL) et la profondeur de la poche parodontale (PPD) et l'indice gingival (GI).

Collecte et analyse de biopsie

• Les échantillons de biopsie seront prélevés sur des patients au cours d'un traitement chirurgical (curetage à lambeau ouvert) où la biopsie est prélevée à partir de la base de la papille.
• Les échantillons seront placés dans du formol à 10 %.
• Les échantillons seront ensuite installés dans de la paraffine.
• Les échantillons seront analysés au moyen de l'anticorps anti-humain monoclonal de souris p53.