歯周炎におけるアポトーシスに対する喫煙の影響

バックグラウンド：

歯肉組織の損傷の原因となるメカニズムはほとんど理解されておらず、免疫介在反応と細菌の直接的な細胞変性効果の両方が関与している可能性があります。 細胞培養における細菌の直接的な影響に基づいて、アポトーシスが歯周炎において重要な役割を果たしている可能性があることが示唆されている(Chen 1994)。

プログラムされた細胞死 (アポトーシス) は、組織の恒常性の維持に寄与する正常な生理学的プロセスです。 アポトーシスのプロセスは、さまざまな刺激ホルモン、サイトカイン、成長因子、感染症、免疫応答によって調節されます (Renehan et al. 2001)。

他の因子の中でも、タンパク質 p53 と Bcl-2 をコードする 2 つの遺伝子の産物は、アポトーシスにおいて基本的な制御役割を果たすことが示されています。 P53 は腫瘍抑制遺伝子のタンパク質産物であり、P53 の発現はアポトーシスを誘導する可能性があります。 このタンパク質は組織動態の調節にも関与しており、特に炎症細胞を含む最終分化細胞においてアポトーシスを誘導すると考えられている(Bulut et al.2006)。

線維芽細胞は、結合組織の細胞外とコラーゲンを合成する細胞の一種です。 創傷治癒において重要な役割を果たします。 線維芽細胞は、結合組織で最も一般的な細胞です。 線維芽細胞の主な機能は、細胞外マトリックスの前駆体を継続的に分泌することによって結合組織の構造的完全性を維持することです。 歯肉炎および歯周炎ではアポトーシスレベルが増加することが報告されている(Jarenberg et al. 2002)。

喫煙は多くの病気の危険因子であり、最近の証拠は喫煙が歯周の健康に悪影響を与えることを示しています。 多くの疫学研究は、喫煙と歯周炎の有病率および重症度との間に強い関連性があることを示している(Bostrom et al. 1998)。 一方、喫煙者の歯周炎の病因はほとんど理解されていないが、歯周組織に対する喫煙の影響には、好中球機能の欠陥、歯周病原体に対する血清抗体反応の障害、および歯肉線維芽細胞機能の潜在的な低下が含まれることを示唆するデータがある(Shivanaikar et al. 2001)。 喫煙者は歯周炎の高リスクグループであると考えられており、喫煙歴は将来の疾患活動性の有用な臨床予測因子です (Hanokia et al. 2000)。

研究の目的:

• 免疫組織化学的方法を使用した、非喫煙者の歯周炎と比較した喫煙者の歯周炎における線維芽細胞のアポトーシスに対する喫煙の影響の研究。
• 慢性歯周炎と進行性歯周炎の間の歯肉線維芽細胞のアポトーシスレベルの比較。

材料および方法：

ダマスカス大学歯学部歯周病科に紹介された患者の中から、合計80人の被験者がこの研究に参加するよう招待される。 研究は特定の審査委員会によって承認されます。 被験者は、病歴および歯科歴のアンケートに回答した後、特定の対象基準に従って募集されます。 患者は研究の性質について説明を受けた後、同意書に署名します。

患者の選択は、1999 年の歯周病および歯周病状態の分類システムに関する国際世界ワークショップ (Armitage 1999) によって承認された基準に従って、5 つの臨床パラメーターと診断のための口全体またはパノラマ X 線写真を使用して行われます。

被験者は 4 つのグループに割り当てられます。

• 喫煙慢性歯周炎グループ（ChP-S）：喫煙者で45歳以上で、第1大臼歯または切歯ではない非隣接部位が四分円あたり2つ以上存在し、プローブ深さ（PD）が5 mm以上である患者20人で構成されます。 、優しく探ると出血します。 X線撮影で歯根長の30%以上の骨損失が確認されている、口腔衛生状態が悪い患者、蓄積したプラークの量が臨床的付着レベル（CAL）の量に見合ったものである。
• 非喫煙慢性歯周炎グループ (ChP-NS): 非喫煙者で慢性歯周炎を患っている、年齢と性別が一致する 20 人の患者で構成されます。
• 喫煙積極性歯周炎グループ（AgP-S）：喫煙者で年齢が35歳未満で、第一大臼歯と切歯を除く少なくとも3本の歯の周囲で歯周ポケットの深さ（PD）が4 mmを超える急速な愛着喪失と診断された20人の患者で構成されます。 急速な骨破壊 (罹患部位での > 50% の骨損失)。 歯垢と歯肉の炎症の重症度との間には弱い関係があります。
• 非喫煙進行性歯周炎グループ (AgP-NS): 非喫煙者で進行性歯周炎を患う、年齢と性別が一致する 20 人の患者で構成されます。

臨床測定:

標準的な歯周プローブを使用して、歯ごとに 6 つの部位で歯周指標を記録します。 検査される臨床パラメーターには、プロービング時出血 (BOP)、プラーク指数 (PI)、臨床的付着喪失 (CAL)、歯周ポケット深さ (PPD)、および歯肉指数 (GI) が含まれます。

生検の収集と分析

• 生検サンプルは、乳頭の基部領域から生検が採取される外科的治療 (オープンフラップ掻爬術) 中に患者から採取されます。
• サンプルは 10% ホルマリンに入れられます。
• 次に、サンプルをパラフィンワックスに固定します。
• サンプルは、p53 モノクローナル マウス抗ヒト抗体を使用して分析されます。