Röknings inverkan på apoptos vid parodontit

Bakgrund:

Mekanismerna som är ansvariga för skador på tandköttsvävnaden är dåligt förstådda, och både immunförmedlade reaktioner och direkta cytopatiska effekter av bakterier kan vara inblandade. Baserat på direkt effekt av bakterier i cellkulturer har det föreslagits att apoptos kan spela en viktig roll vid parodontit (Chen 1994).

Programmerad celldöd (apoptos) är en normal fysiologisk process som bidrar till att upprätthålla vävnadshomeostas. Processen för apoptos kan moduleras av olika stimulihormoner, cytokiner, tillväxtfaktorer, infektioner och immunsvar (Renehan et al. 2001).

Bland andra faktorer har produkterna av två gener som kodar för protein p53 och Bcl-2 visat sig spela en grundläggande regulatorisk roll i apoptos. P53 är proteinprodukten från tumörsuppressorgenen, och uttryck av P53 kan inducera apoptos. Detta protein är också inblandat i regleringen av vävnadsdynamik och anses specifikt inducera apoptos i terminalt differentierade celler, inklusive inflammatoriska celler (Bulut et al. 2006).

Fibroblast är en typ av cell som syntetiserar extracellulärt och kollagen i bindväv. Det spelar en avgörande roll i sårläkning. Fibroblaster är de vanligaste cellerna i bindväv. Huvudfunktionen hos fibroblaster är att upprätthålla den strukturella integriteten hos bindväv genom att kontinuerligt utsöndra prekursorer till extracellulär matris. det rapporterades att apoptosnivåerna ökade vid gingivit och parodontit (Jarenberg et al. 2002).

Cigarettrökning är en riskfaktor för många sjukdomar, och färska bevis tyder på att rökning har en negativ inverkan på parodontala hälsa. Ett antal epidemiologiska studier har visat ett starkt samband mellan rökning och prevalens och svårighetsgrad av parodontit (Bostrom et al. 1998). Medan patogenesen av parodontit hos rökare är dåligt förstådd, finns det data som tyder på att rökningseffekter på parodontala vävnader inkluderar defekter i neutrofilfunktion, försämrade serumantikroppssvar mot parodontala patogener och potentiellt minskad gingival fibroblastfunktion (Shivanaikar et al. 2001). Rökare anses vara en högriskgrupp för parodontit, och rökhistoria är en användbar klinisk prediktor för framtida sjukdomsaktivitet (Hanokia et al. 2000).

Studiens syfte:

• Undersökning av rökningens effekter på fibroblasterapoptos hos rökare med parodontit jämfört med icke-rökare med parodontit med hjälp av immunhistokemiska metoder.
• Jämförelse av apoptosnivåer av gingivalfibroblaster mellan kronisk och aggressiv parodontit.

Material och metoder:

Totalt 80 försökspersoner kommer att bjudas in att delta i denna studie från de patienter som remitteras till Institutionen för parodontologi, Odontologiska fakulteten, Damaskus universitet. Studien kommer att godkännas av en särskild granskningsnämnd. Försökspersoner kommer att rekryteras enligt specifika inklusionskriterier efter att ha fyllt i medicinska och tandläkarhistoria frågeformulär. Patienterna kommer att underteckna ett samtyckesformulär efter att ha informerats om studiens karaktär.

Urvalet av patienter kommer att göras enligt de kriterier som godkänts av 1999 års internationella världsverkstad för ett klassificeringssystem av periodontala sjukdomar och tillstånd (Armitage 1999) med hjälp av fem kliniska parametrar och helmuns- eller panoramaröntgenbilder för diagnos.

Ämnen kommer att delas in i fyra grupper:

• Rökning kronisk parodontit grupp (ChP-S): omfattar 20 patienter som är rökare och i åldern > 45 år och har närvaro av ≥2 icke-angränsande platser per kvadrant som inte var första molarer eller incisiver, med sonderingsdjup (PD) ≥5 mm , som blöder vid försiktig sondering. Den påvisade radiografiska benförlusten ≥30 % av rotlängden, patient med dålig munhygien, mängden ackumulerad plack i proportion till mängden klinisk bindningsnivå (CAL)
• Icke-rökare Kronisk parodontit grupp (ChP-NS): omfattar 20 ålderskönsmatchade patienter som är icke-rökare och har kronisk parodontit.
• Rökning Aggressiv parodontitgrupp (AgP-S): omfattar 20 patienter som är rökare och i åldern < 35 år och diagnostiserats med snabb fästförlust med parodontalt fickdjup (PD) > 4 mm runt minst tre tänder förutom de första molarerna och framtänderna. Snabb benförstöring (>50 % benförlust på sjuka platser). Svagt samband mellan tandplack och svårighetsgraden av gingival inflammation.
• Icke-rökare Aggressiv parodontitgrupp (AgP-NS): omfattar 20 ålders- och könsmatchade patienter som är icke-rökare och har aggressiv parodontit.

Kliniska mätningar:

En standard periodontal sond kommer att användas för att registrera parodontala index på sex ställen per tand. De undersökta kliniska parametrarna inkluderar blödning vid sondering (BOP), plackindex (PI), klinisk anknytningsförlust (CAL) och parodontalt fickdjup (PPD) och gingivalindex (GI).

Biopsiinsamling och analys

• Biopsiproverna kommer att tas från patienter under kirurgisk behandling (öppen flikskurettage) där biopsi tas från basytan av papill.
• Prover kommer att placeras i 10% formalin.
• Proverna kommer sedan att installeras i paraffinvax.
• Prover kommer att analyseras med hjälp av p53 monoklonal mus anti-human antikropp.