폐쇄성 수면 무호흡증이 흉부 대동맥 확장의 위험 인자입니까? 전향적 코호트 연구.

흉부 대동맥류 대동맥류는 혈관, 내막, 중막 및 외막의 세 층을 모두 포함하는 대동맥의 국소 확장으로 정의됩니다. 흉부 대동맥류의 발병률은 환자 100,000년당 6-10건으로 추정되며, 가장 일반적으로 60대 및 70대에 발생합니다. 흉부 대동맥류는 여성보다 남성에서 2~4배 더 흔하게 발견됩니다. 흉부 대동맥류의 60%는 상행 대동맥, 40%는 하행 대동맥, 10%는 흉복부 대동맥을 침범합니다. 흉부 대동맥류의 병인 및 자연사 및 치료는 각 분절마다 다릅니다.

상행 대동맥의 흉부 동맥류는 대동맥 벽의 약화와 관련된 과정인 중막층의 낭성 변성으로 인해 발생하는 것으로 간주됩니다. 낭성 내측 변성은 노화와 함께 발생하지만 일부 가족 및 동맥성 고혈압에서 증가하는 것으로 보입니다. 하행 대동맥의 흉부 동맥류 형성과 주로 연관되는 것으로 제안된 다른 위험 요소는 죽상동맥경화증의 위험 요소와 동일합니다(예: 고혈압, 흡연, 고콜레스테롤혈증). 죽상동맥경화증 자체가 대동맥류 발달의 전제조건인지 여부는 논쟁거리입니다. 증가된 기계적 스트레스와 함께 혈관 구조 단백질의 결함 및 세포외 기질 단백질의 분해와 같은 다인성, 비-죽상경화성 원인이 흉부 동맥류 형성의 가장 가능성 있는 기전으로 가정되었습니다.

경흉부 심초음파, 컴퓨터 단층촬영 또는 MR 혈관조영술은 흉부 대동맥류의 일련의 재평가에 권장됩니다.

흉부 대동맥류에 대한 자연사 데이터는 부족합니다. 그러나 동맥류 직경은 매년 1~10mm씩 증가하는 것으로 나타났습니다. 확장 속도는 동맥류의 직경과 관련이 있으며 더 큰 동맥류일수록 더 빨리 확장됩니다. 흉부 대동맥류의 자연 경과에 대한 초기 코호트 연구 결과에 따르면 동맥류 >50mm에서 연간 7.9mm 확장되는 반면 동맥류 ≤50mm에서는 1.7mm 확장되는 것으로 나타났습니다.

여러 일련의 환자에서 내과적 치료를 받은 환자의 32~68%에서 동맥류 파열이 발생했습니다. 파열에 대해 확인된 가장 중요한 위험 요소는 동맥류의 크기인 것 같습니다. 해부 또는 파열의 연간 비율은 직경이 각각 50 mm, 50-59 mm 및 ≥60 mm 미만인 흉부 대동맥류의 경우 2%, ~3%, ~7% 범위입니다. 연간 확장률, 남성 성별, 고혈압, 전신 스테로이드 요법 및 염증은 동맥류 파열 위험 증가와 관련된 다른 요인입니다.

흉부 대동맥류가 있는 무증상 환자는 일반적으로 베타 차단제를 사용한 혈압 조절과 동맥류 크기 진행에 대한 일련의 평가로 의학적으로 관리됩니다. 수술은 증상이 있는 환자와 급속한 동맥류 확장(일반적으로 연간 >10mm로 정의됨) 또는 영향을 받는 대동맥 분절, 신체 크기 및 기타 임상적 요인에 따라 동맥류 직경이 >50~60mm인 무증상 환자를 위해 예약됩니다. 그러나 흉부 동맥류 수리는 보다 최근의 후향적 시리즈에서 3%에서 12% 사이의 높은 이환율과 사망률과 관련이 있습니다. 흉복부 동맥류에 대한 응급 수술의 경우 30일 사망률이 40%에 이르는 것으로 보고되었습니다.

따라서 흉부 동맥류의 발병과 진행성 확장에 영향을 미치는 수정 가능한 요인이 주요 관심사이며, 이환율과 사망률을 개선하기 위한 새로운 치료 전략으로 이어지기를 바랍니다.

폐쇄성 수면 무호흡증(OSA)은 수면 중 인두의 반복적인 허탈을 특징으로 하며, 이는 종종 밤에 수백 번 수면에서 산소 불포화 및 각성과 관련된 무호흡 또는 저호흡을 초래합니다. 5/h 이상의 무호흡-저호흡 지수(AHI)로 정의되는 OSA는 20년 전 중년 남성 인구의 최대 25%에 영향을 미치는 흔하지만 제대로 진단되지 않은 수면 관련 호흡 장애입니다. 비만 유병률이 높아지기 때문입니다. 중등도에서 중증 OSA의 80-90%는 진단되지 않는 것으로 추정됩니다. OSA의 표준 진단 테스트는 실험실 내 수면다원검사입니다. 또는 OSA는 병원 내 호흡다원검사 또는 가정에서 휴대용 모니터 장치(심폐기 수면 연구)를 통해 임상 증상에 따라 OSA일 가능성이 높은 피험자에서 높은 민감도와 특이도로 진단할 수 있습니다. OSA에 대한 일반적이고 가장 효과적인 치료법은 지속 양압(CPAP) 요법입니다. 장치는 고정 또는 자동 적정 압력으로 지속적인 수준의 양압을 전달하여 기도 개방성을 유지함으로써 무호흡 및 저호흡을 예방합니다.

관찰 및 비 무작위 연구의 예비 데이터는 OSA와 심혈관 사건 사이의 연관성을 나타냅니다. 또한 중증의 수면 무호흡증이 고혈압, 뇌졸중 및 심근경색과 관련이 있다는 증거도 있습니다. 심장 및 뇌혈관 질환으로 이어지는 혈관 기능 장애와 OSA 사이의 연관성을 뒷받침하는 제안된 메커니즘은 심장 및 큰 동맥 벽에 기계적 스트레스를 초래하는 점점 더 큰 흉강 내 압력 변화, 결과적으로 반복적인 혈압 상승으로 인한 각성 유발 반사 교감 신경 활성화, 때때로 200mmHg 이상, 간헐적 저산소증으로 인해 산화 스트레스와 교감신경 활동이 증가합니다. 혈압 상승은 혈관벽 손상을 유발하는 것으로 생각되는 힘인 혈관벽에 광범위한 전단 응력을 유발합니다.

관찰 연구의 최근 발견은 OSA, 흉부 대동맥 확장 및 마판 증후군 환자의 대동맥 사건 사이의 가능한 연관성을 시사합니다. 마판 증후군은 결합 조직의 유전적 장애이며 후속 파열과 함께 대동맥 근위 확장이 생명을 위협하는 가장 흔한 증상입니다. Marfan's 증후군 환자를 포함한 단면 연구에서 OSA의 중증도는 대동맥 근부의 직경과 양의 상관관계가 있었습니다. 최근 전향적 Marfan 코호트 연구에서 OSA가 있는 환자와 없는 환자 사이에서 대동맥 사건(빠른 진행성 대동맥 확장으로 인한 수술 및 대동맥 파열로 인한 사망으로 정의됨)의 비율을 비교했습니다. 대동맥 사건 없는 생존율은 OSA가 없는 환자에 비해 마판 증후군과 OSA가 있는 환자에서 유의하게 더 짧았으며, 이는 OSA가 마판 증후군에서 대동맥 사건의 중요한 위험 요소일 수 있음을 시사합니다.

OSA가 대동맥 확장을 촉진할 수 있는 기본 메커니즘은 명확하지 않습니다. OSA는 대동맥 확장 및 박리에 대해 확인된 주요 위험 요소인 무호흡 사건 동안 혈압의 크고 반복적인 상승뿐만 아니라 주간 혈압 증가와 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 또한, 폐쇄성 무호흡증은 함몰된 상기도에 대한 반복적인 흡기 노력과 관련되어 반복적인 큰 음압(때때로 -80mmHg만큼 낮음)을 유발하여 대동맥을 포함하는 흉곽 내 구조에 외부 방사형 힘을 생성합니다. 이 가설은 Peters et al. 동물 모델에서 폐쇄성 무호흡 동안 증가된 대동맥 직경을 보고한 사람. 건강한 인간에서, 실험적으로 시뮬레이션된 폐쇄성 무호흡/저호흡은 또한 근위 대동맥 직경 및 경벽압의 급격한 증가를 초래하는 것으로 나타났습니다.

복부 대동맥류 환자에 대한 최근 발표된 코호트 연구에서 심한 OSA가 복부 대동맥류의 가속화된 확장과 관련이 있을 수 있음이 나타났습니다. 비 Marfan 연구 집단에서 OSA와 흉부 대동맥류 사이의 가능한 연관성에 대한 횡단면 및 결정적이지 않은 데이터가 제한되어 있기 때문에 흉부 대동맥류 환자에 대한 전향적 대규모 코호트 연구가 OSA가 더 빠른 진행과 관련이 있는지 여부를 조사하는 데 필요합니다. 고위험군에서 대동맥 확장 및 대동맥 사건. OSA가 빠른 대동맥 확장 및 대동맥 사건의 위험 증가와 관련된 요인으로 보이는 경우, OSA 환자에 대한 무작위 통제 시험이 적절할 것이며, 지속 양압(OSA에 대한 결정적인 치료)이 환자에게 미치는 영향을 살펴봅니다. 흉부 대동맥 확장.