L'apnée obstructive du sommeil est-elle un facteur de risque d'expansion de l'anévrisme de l'aorte thoracique ? Une étude de cohorte prospective.

Anévrisme de l'aorte thoracique Un anévrisme de l'aorte est défini comme une dilatation localisée de l'aorte, qui comprend les trois couches du vaisseau, l'intima, la média et l'adventice. L'incidence de l'anévrisme de l'aorte thoracique est estimée à six à dix cas pour 100 000 années-patients, survenant le plus souvent au cours de la sixième et de la septième décennie de la vie. Les anévrismes de l'aorte thoracique sont deux à quatre fois plus fréquents chez les hommes que chez les femmes. Soixante pour cent des anévrismes de l'aorte thoracique impliquent l'aorte ascendante, 40 % l'aorte descendante et 10 % impliquent l'aorte thoraco-abdominale. La pathogenèse et l'histoire naturelle ainsi que la thérapie des anévrismes de l'aorte thoracique diffèrent pour chacun de ces segments.

On considère que les anévrismes thoraciques de l'aorte ascendante résultent d'une dégénérescence kystique de la couche médiane, un processus associé à l'affaiblissement de la paroi aortique. La dégénérescence kystique médiale survient avec l'âge, mais semble être majorée dans certaines familles et avec l'hypertension artérielle. D'autres facteurs de risque qui ont été suggérés comme étant principalement associés à la formation d'un anévrisme thoracique de l'aorte descendante sont les mêmes que ceux de l'athérosclérose (par ex. hypertension, tabagisme et hypercholestérolémie). La question de savoir si l'athérosclérose elle-même est une condition préalable au développement de l'anévrisme de l'aorte est un sujet de débat. Une cause multifactorielle non athérosclérotique telle qu'un défaut des protéines structurelles vasculaires et la dégradation des protéines de la matrice extracellulaire en combinaison avec un stress mécanique accru a été postulée comme le mécanisme le plus probable de la formation d'anévrisme thoracique.

L'échocardiographie transthoracique, la tomodensitométrie ou l'angio-IRM sont recommandées pour la réévaluation en série d'un anévrisme de l'aorte thoracique.

Les données d'histoire naturelle sur les anévrismes de l'aorte thoracique sont rares ; cependant, il a été démontré que le diamètre de l'anévrisme augmente de 1 à 10 mm par an. Le taux d'expansion est lié au diamètre de l'anévrisme, les anévrismes plus gros se dilatant plus rapidement ; les résultats d'une première étude de cohorte sur l'évolution naturelle des anévrismes de l'aorte thoracique ont révélé une expansion annuelle de 7,9 mm dans les anévrismes > 50 mm, contre 1,7 mm dans les anévrismes ≤ 50 mm.

Dans plusieurs séries de patients, la rupture d'anévrisme est survenue chez 32 à 68 % des patients traités médicalement. Le facteur de risque de rupture identifié le plus important semble être la taille de l'anévrisme ; le taux annuel de dissection ou de rupture varie de 2 % à 3 % à 7 % pour les anévrismes de l'aorte thoracique de moins de 50 mm, 50-59 mm et ≥ 60 mm de diamètre, respectivement. Le taux d'expansion par an, le sexe masculin, l'hypertension, la corticothérapie systémique et l'inflammation sont d'autres facteurs associés à un risque accru de rupture d'anévrisme.

Les patients asymptomatiques présentant un anévrisme de l'aorte thoracique sont généralement pris en charge médicalement avec un contrôle de la pression artérielle à l'aide d'un bêta-bloquant et une évaluation en série de la progression de la taille de l'anévrisme. La chirurgie est réservée aux patients symptomatiques et aux patients asymptomatiques présentant une expansion rapide de l'anévrisme (généralement définie comme > 10 mm par an) ou un diamètre d'anévrisme > 50 à 60 mm, selon le segment aortique affecté, la taille corporelle et d'autres facteurs cliniques. Cependant, la réparation des anévrismes thoraciques est associée à des taux élevés de morbidité et de mortalité entre 3 % et 12 % dans des séries rétrospectives plus récentes. En cas de chirurgie d'urgence pour anévrisme thoraco-abdominal, la mortalité à 30 jours a même été rapportée comme étant aussi élevée que 40 %.

Par conséquent, tous les facteurs modifiables influençant l'apparition d'un anévrisme thoracique et son expansion progressive sont d'un intérêt majeur, conduisant, espérons-le, à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour améliorer la morbidité et la mortalité.

L'apnée obstructive du sommeil (AOS) se caractérise par un collapsus répétitif du pharynx pendant le sommeil, qui se traduit par des apnées ou des hypopnées associées à des désaturations en oxygène et à des réveils du sommeil, souvent plusieurs centaines de fois par nuit. Le SAOS, défini comme un indice d'apnée-hypopnée (IAH) de 5/h ou plus, est un trouble respiratoire lié au sommeil courant mais sous-diagnostiqué qui touchait jusqu'à 25 % de la population masculine d'âge moyen il y a vingt ans, et qui est maintenant considérablement augmenté en raison à une prévalence plus élevée d'obésité. On estime que 80 à 90 % des AOS modérées à sévères ne sont pas diagnostiquées. Le test diagnostique de référence pour le SAOS est la polysomnographie en laboratoire. Alternativement, l'AOS peut être diagnostiquée avec une sensibilité et une spécificité élevées - chez les sujets à forte probabilité d'AOS sur la base des symptômes cliniques - par une polygraphie respiratoire à l'hôpital ou des appareils de surveillance portables à domicile (étude du sommeil cardiorespiratoire). Le traitement habituel et le plus efficace du SAOS est la thérapie par pression positive continue (CPAP). L'invention concerne un dispositif qui délivre un niveau continu de pression positive des voies respiratoires avec une pression fixe ou à titrage automatique maintenant la perméabilité des voies respiratoires et empêchant ainsi les apnées et les hypopnées.

Les données préliminaires d'études observationnelles et non randomisées indiquent une association entre l'AOS et les événements cardiovasculaires. Il existe également des preuves que l'apnée du sommeil symptomatique sévère est associée à l'hypertension, aux accidents vasculaires cérébraux et à l'infarctus du myocarde. Les mécanismes proposés qui sous-tendent l'association entre l'AOS et le dysfonctionnement vasculaire entraînant des maladies cardio- et cérébrovasculaires sont des changements de pression intrathoracique de plus en plus importants entraînant un stress mécanique sur le cœur et les parois des grosses artères, une activation sympathique réflexe induite par l'éveil avec des augmentations répétitives de la pression artérielle, parfois à plus de 200 mmHg et une hypoxie intermittente entraînant une augmentation du stress oxydatif et de l'activité sympathique. Les augmentations de la pression artérielle induisent des contraintes de cisaillement importantes sur les parois des vaisseaux sanguins - des forces dont on pense qu'elles causent des dommages aux parois vasculaires.

Des découvertes récentes d'études observationnelles suggèrent un lien possible entre l'AOS, la dilatation de l'aorte thoracique et les événements aortiques chez les patients atteints du syndrome de Marfan. Le syndrome de Marfan est un trouble héréditaire du tissu conjonctif et la dilatation de la racine aortique suivie d'une rupture est la manifestation potentiellement mortelle la plus courante. Dans une étude transversale incluant des patients atteints du syndrome de Marfan, la sévérité de l'AOS était positivement corrélée au diamètre de la racine aortique. Dans une récente étude prospective de cohorte Marfan, le taux d'événements aortiques (définis comme une opération en raison d'une dilatation aortique progressive rapide et un décès en raison d'une rupture aortique) a été comparé entre les patients avec et sans OSA. La survie sans événement aortique était significativement plus courte chez les patients atteints du syndrome de Marfan et d'OSA que chez les patients sans OSA, ce qui suggère que l'OSA peut être un facteur de risque important d'événements aortiques dans le syndrome de Marfan.

Les mécanismes sous-jacents par lesquels OSA peut favoriser la dilatation aortique ne sont pas clairs. Il a été démontré que l'AOS est associée à une augmentation de la pression artérielle diurne ainsi qu'à des augmentations importantes et récurrentes de la pression artérielle lors d'événements apnéiques, qui est le principal facteur de risque identifié de dilatation et de dissection aortique. De plus, les apnées obstructives sont associées à des efforts inspiratoires répétés contre les voies respiratoires supérieures effondrées, provoquant de fortes pressions intrathoraciques négatives récurrentes (parfois aussi basses que -80 mmHg) et produisant ainsi des forces radiales vers l'extérieur sur les structures intrathoraciques, y compris l'aorte. Cette hypothèse est étayée par les conclusions de Peters et al. qui ont rapporté une augmentation des diamètres aortiques lors d'apnées obstructives dans un modèle animal. Chez l'homme en bonne santé, il a également été démontré que l'apnée/hypopnée obstructive simulée expérimentalement entraîne une augmentation aiguë du diamètre aortique proximal et des pressions transmurales.

Dans une étude de cohorte récemment publiée sur des patients atteints d'anévrismes de l'aorte abdominale, il a été démontré que l'AOS sévère peut être associée à une expansion accélérée des anévrismes de l'aorte abdominale. Étant donné qu'il n'existe que des données transversales limitées et non concluantes sur l'association possible entre l'AOS et l'anévrisme de l'aorte thoracique provenant de populations d'étude non Marfan, une étude prospective de grande cohorte de patients atteints d'anévrisme de l'aorte thoracique est nécessaire pour déterminer si l'AOS est associée à une progression plus rapide de l'aorte. dilatation aortique et événements aortiques dans une population à haut risque. Si l'AOS semble être un facteur associé à un risque accru de dilatation aortique rapide et d'événements aortiques, alors un essai contrôlé randomisé chez les personnes atteintes d'AOS serait approprié, examinant l'effet de la pression positive continue des voies respiratoires (le traitement définitif de l'AOS) sur dilatation de l'aorte thoracique.