인간 난소암 및 자궁내막암에서 변경된 Glycosyltransferases, Mucins 및 RTKs의 발현

글리코실화는 포유류 세포에서 단백질과 지질의 널리 사용되는 화학적 변형으로, 그 동안 당류 단위가 표적 구조에 공유 결합된 후 순차적으로 연장되고 분지화됩니다. 반응은 다수의 다양한 글리코실트랜스퍼라제에 의해 촉진됩니다. 이 과정의 변경은 악성 변형과 관련이 있습니다. 인간 난소 및 자궁내막 신생물에서 글리코실트랜스퍼라제, 변경된 뮤신(MUC) 및 RTK의 중요한 역할을 명확히 하기 위해 이 연구는 글리코실트랜스퍼라제(β-1,4-갈락토실트랜스퍼라제 1(B4GALT1), β-1 ,4-갈락토실전이효소 3(B4GALT3), β-1,4-N-아세틸-갈락토사미닐전이효소 3(B4GALNT3), 폴리펩티드 N-아세틸갈락토사미닐전이효소 2(GALNT2), 폴리펩티드 N-아세틸갈락토사미닐전이효소 6(GALNT6), β1,4-N- 아세틸글루코사미닐전이효소 III(GlcNAcT-III), β1,4-N-아세틸글루코사미닐전이효소 V(GlcNAcT-V) 및 당단백질-N-아세틸갈락토사민 3-베타-갈락토실전이효소 1(C1GALT1), 뮤신(MUC1, MUC3, MUC15 및 MUC20 포함) 및 수용체 티로신 키나아제(RTK) 계열(표피 성장 인자 수용체(EGFR), Src, VEGFR 및 c-Met 포함)을 인간 난소 및 자궁내막 종양 및 조직 마이크로어레이의 다양한 단계 및/또는 조직학적 하위 유형에서 임상병리학적 환자의 결과를 포함한 요인.