Extended-spectrum β-lactamase - 조기 진통이 있는 여성과 만기 임신 중인 여성에서 ESBL(Enterobacteriaceae) 수직 감염 생성

조산은 임신 37주 이전에 발생합니다. 전 세계적으로 조산율은 약 11%로 추정되며 이스라엘의 조산율은 약 7%입니다(1, 2). 조산은 신생아 사망(생후 28일 이내 사망)의 직접적인 직접적인 원인이며 전 세계적으로 신생아 사망의 27%를 차지합니다. 조산은 조산이나 조산으로 양막이 조기에 파열되어 자연발생하는 자연분만과 산모나 태아의 합병증으로 인한 분만을 유도하는 의원성으로 나뉩니다. 자연 조산의 주요 위험 요인으로는 이전 조산, 다태 임신, 자궁 기형, 전신 감염, 자궁 경부 수술 이력 및 짧은 자궁 경부 길이가 있습니다. 진정한 진통(수축 + 자궁경부 변화)의 임상 소견은 진통이 조산이든 만삭이든 상관없이 동일합니다(3).

조산이 의심되는 임신 34주 미만 여성의 치료는 조산과 관련된 신생아 이환율 및 사망률을 줄이기 위한 베타메타손 과정, 분만 지연을 위한 최대 48시간 동안의 tocolytic 약물, 그룹 B 연쇄상구균(GBS) 화학예방 및 뇌성 마비 및 기타 유형의 심각한 운동 기능 장애에 대한 신경 보호를 제공하기 위해 임신 24-32주 임신을 위한 황산마그네슘(4). 2014년 GBS에 집락화된 여성의 분만 내 항생제 치료에 대한 무작위 시험에 대한 Cochrane 검토에서는 분만 내 항생제 예방이 조기 발병 신생아 GBS 감염을 유의하게 감소시키고 신생아 사망률을 유의하지 않게 감소시키는 것으로 나타났습니다(5). 질이나 직장에서 GBS에 대한 선별 배양 양성, 조기 발병 GBS 질환이 있는 영아의 출생 병력 또는 현재 임신 ​​중 GBS 세균뇨가 양성인 경우 분만 내 항생제 예방이 제공됩니다(6, 7, 8). 조기 발병 패혈증 발병의 다른 위험 요인으로는 산내 발열 ≥38ºC, 조산(임신 기간 37주 미만) 및 장기간 양막 파열(≥18시간); 이러한 위험 요인이 있는 여성은 분만 시 항생제 예방을 받아야 합니다(9).

조기 발병 신생아 침습성 GBS 질환에 관한 이스라엘 질병 통제 센터 보고서는 2006-2015년 동안 비교적 유사한 침습성 질환 발병률을 보여주었습니다(10). 대조적으로, 최근 보고서는 그람 음성 조기 발병 패혈증의 현저한 증가를 보여주었습니다. 2008-2014년 동안 이스라엘에서 조기 발병 그람 음성 패혈증 발생률은 1000명의 정상 출생에 대해 0.49였으며 2008년 1000명당 0.16명에서 2014년 0.32명으로 증가했습니다(11). 대장균 초기-신생아 패혈증 발병률은 조산에서 크게 증가하고(조산아 55명 vs. 만삭아 26명) 2014년에는 대장균으로 인한 질병 부담이 GBS보다 높았습니다.

대부분의 그람 음성 병원균은 암피실린에 내성이 있습니다. 분리된 대장균의 2세대 및 3세대 세팔로스포린에 대한 내성은 조기 발병 감염의 8.3%, 특히 조산 및 저체중 신생아에서 나타났으며 분만 중 내성 균주의 전파를 암시합니다. ESBL(Extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae)은 모든 페니실린과 세팔로스포린에 실질적으로 내성이 있는 병원체입니다. ESBL 생성 Enterobacteriaceae는 또한 aminoglycoside, trimethoprim-sulfamethoxazole, ciprofloxacin 및 기타 제제에 대한 추가 항생제 내성 유전자를 포함할 수 있습니다(12). ESBL 보균자의 유병률은 알려져 있지 않지만 지역사회와 세계 여러 지역에서 E.coli 및 Klebsiella pneumoniae 변종의 10-40%가 ESBL을 발현한다는 것은 분명하게 증가하고 있습니다. 그러나 NICU에서 ESBL 전파를 방지하기 위해 입원 시 및 이후 주기적으로 신생아 집중 치료실(NICU)에서 신생아 스크리닝을 허용하지만, ESBL 집락화를 위한 임기 또는 조산 산모 모두에서 임산부의 감시 배양에 관한 지침은 없습니다. . 또한 조산 여성의 ESBL 마차 비율과 만기 분만 비율을 비교하고자 합니다.