타우 단백질은 이동성 기능과 관련이 있습니까? (SYNERGY)

이동성 장애는 인지 기능과 밀접한 관련이 있으며 그 반대도 마찬가지입니다. 인지 기능은 이동성 기능과 밀접하게 연관되어 있으며 가장 일반적으로 보행 속도를 사용하여 평가됩니다. Health ABC 연구에서 Digit Symbol Substitution Test(DSST) 및 Modified Mini Mental Status(3MS) 점수는 보행 속도 및 보행 속도 감소와 유의한 관련이 있었습니다. 하지 기능이 저하되면 연령 관련 인지 기능 저하가 빨라지고 경도 인지 장애(MCI) 및 치매 발병률이 높아집니다. 이 연구는 이러한 연관성에 대한 신경병리학적 기초로서 타우 단백질의 역할을 탐구할 것입니다.

뇌 영상 마커는 인지 측정과 보행 간의 연결 고리일 수 있습니다. 백질병은 일반적으로 소혈관 허혈성 질환과 관련된 백질(WM) 병변 부하를 정량화하여 측정합니다. DTI(확산 텐서 이미징)에서 분수 이방성(FA)을 계산하여 더 미묘한 미세 구조 변화를 관찰할 수 있습니다. 노화는 피질 부피, 백질 미세 구조의 변화 및 WM 병변의 유병률 증가를 동반합니다. WM 병변은 신체 기능 저하와 강하게 관련되어 있습니다. 이러한 뇌 변화는 균형 장애, 느린 이동 속도, 느린 의자 서기 시간 및 낙상의 위험 증가와 관련이 있습니다. 최근에는 뇌의 Aâ 축적이 느린 걸음걸이와 관련이 있습니다. 이 발견은 알츠하이머병 과정과 보행 장애를 연결하는 병리학적 메커니즘을 시사합니다. 그러나 Aâ 축적 자체는 중요한 신경병증 변화가 아닐 수 있습니다. 뇌척수액의 Aâ42 및 인산화된 타우 단백질에 대한 최근 연구에서 낮은 Aâ42 수치 자체는 인지 장애와 관련이 없지만 상승된 타우 수치도 필요하다는 것이 밝혀졌습니다. 인지 장애의 과정이 보행 장애의 과정과 유사하다면 타우 수준이 보행 변화의 더 중요한 상관 관계일 수 있습니다. 연구자의 지식으로는 CSF 타우 수준과 이동성 사이의 관계가 탐구된 적이 없습니다. 뇌 타우에 대한 PET 리간드가 최근 이용 가능해졌지만 뇌 타우 축적과 보행 사이의 관계는 아직 밝혀지지 않았습니다. 이 연구에서 조사관은 보행 특성을 CSF Aâ42 및 인산화된 타우 수준과 관련시키고 처음으로 보행 특성과 관련된 타우 단백질 축적에 대한 하위 집합에서 뇌 PET 이미징을 수행합니다. 이동성 장애와 알츠하이머병(AD)은 혈관계 노화와 관련하여 발생합니다. 지난 15년 동안 흉부 대동맥 경직의 이상이 뇌와 신장에 공급하는 작은 혈관의 이상 발생과 관련이 있다는 것이 인식되었습니다. 대동맥이 경직됨에 따라 수축기 흐름 파동의 전파 속도가 대동맥 내강을 통해 증가합니다. (흉부 대동맥 내 강성은 대동맥 맥파 속도 측정을 통해 확인할 수 있습니다.) 고혈압 환자에서 대동맥 궁의 맥파 속도는 연령, 성별, 고혈압 지속 기간과 무관하게 좌심실 질량 증가 및 소공 뇌 경색과 관련이 있습니다. 다민족 달라스 심장 연구에서 대동맥궁 맥파 속도는 백질 고강도의 독립적인 예측 인자입니다. 당뇨병 환자의 경우 대동맥 경직도가 증가하면 심부 백질 위축 및 인지 기능 저하와 관련된 소혈관 미세혈관 기능 장애가 발생합니다. 최근 흉부 대동맥과 대뇌 미세 순환 내의 작은 혈관 사이의 강성 불일치가 설명되었습니다. 이러한 불일치는 미세혈관 박동성에 영향을 미치고 뇌척수액과 CNS 미세순환 사이의 확산 이방성을 감소시키는 것으로 보입니다. 이러한 관찰은 AD 환자에서 보유된 아밀로이드 유형 단백질에 기여할 수 있습니다.