이 페이지는 자동 번역되었으며 번역의 정확성을 보장하지 않습니다. 참조하십시오 영문판 원본 텍스트의 경우.

패혈성 쇼크에서 관상동맥 미세순환과 트로포닌 상승 (COMTESS)

2025년 6월 25일 업데이트: Jonas Persson, Karolinska Institutet

혈장 심장 트로포닌(cTn) 상승은 패혈증 환자의 사망률 증가를 나타내는 지표이지만 패혈증에서 트로포닌 상승의 근본 원인은 알려져 있지 않습니다. COMTESS 연구는 혈역학적으로 불안정한 패혈증 환자의 고감도 심장 트로포닌 T(hs-cTnT) 수치 상승이 기저 관상동맥 질환이나 관상동맥 미세순환 내 과정으로 설명될 수 있는지 여부를 조사합니다. 패혈증이 있고 hs-cTnT 상승(>15ng/L)이 있는 50명의 환자는 왼쪽 전하강의 미세순환 저항(IMR) 지수를 기록하기 위해 열희석이라는 방법을 사용하여 관상동맥 혈류를 평가하는 것을 포함하여 관상동맥 조영술을 받게 됩니다. 동맥 (LAD). IMR과 hs-cTnT 간의 관계는 이후에 분석됩니다. 패혈증으로 고통받는 환자의 생존율을 향상시키기 위한 추가 연구를 목표로 패혈증 중 cTn 상승의 근본 원인을 확인하는 것이 중요합니다.

연구 개요

상태

완전한

정황

상세 설명

중증 패혈증과 패혈성 쇼크는 전 세계적으로 중환자실에서 이환율과 사망률의 빈번한 주요 원인이며 사망률은 28.3~41.1%입니다. 우리 연구 그룹은 이전에 패혈증 환자에게 복용하는 고감도 심장 트로포닌 T(hs-cTnT)의 수준이 증가하면 30일 및 1년 사망률과 관련이 있음을 보여주었습니다. 중요한 것은, 우리 그룹은 hs-cTnT가 패혈증 생존자의 회복기(30~365일) 동안 사망률과도 연관되어 있음을 보여주었습니다.

혈청 심장 트로포닌(cTn) 측정은 급성 허혈성 심장 질환 환자의 심근 손상을 감지하는 데 사용됩니다. 심장 특이적인 트로포닌(트로포닌 I 및 T)은 정상적인 생리학적 조건에서 혈액 내 소량의 농도로만 검출 가능합니다. 근세포 손상의 경우, 심장 특이적인 트로포닌 I과 T가 전신 순환계로 들어가고 현대 면역분석 방법을 사용하여 검출하고 측정할 수 있습니다. 이로 인해 이러한 바이오마커를 사용하여 심근 손상의 존재 및 추정 정도를 모두 식별할 수 있게 되었으며, 이는 결국 관상 동맥 중재술에 적합한 환자의 조기 위험 계층화 및 식별을 촉진할 수 있습니다. 2018년부터 고감도 심장 트로포닌 분석법은 임상 환경에서 사용하도록 권장되는 분석법이 되었습니다. 급성 심근경색증이 있고 cTn 수치가 상승한 환자의 치료와는 완전히 대조적으로, 현재 의사가 패혈증 관련 심근 손상이 있는 패혈증 환자를 치료, 조사 또는 추적하는 데 도움이 되는 임상 지침은 없습니다.

COMTESS 연구는 샘플링된 hs-cTnT가 15ng/L를 초과하는 중증 패혈증 환자 50명을 대상으로 hs-cTnT 수준과 동시 미세혈관 기능 장애 사이의 관계를 조사하는 선구적인 관찰 전향적 임상 연구입니다. 사전 동의 후, 왼쪽 전하행 동맥(LAD)의 열 희석을 사용하여 관상동맥 혈류량(CFR), 기저 저항 지수(BRI) 및 미세순환 저항 지수(IMR)를 측정한 관상동맥 조영술을 각 환자에게 실시하여 확인합니다. 근본적인 관상동맥 미세혈관 기능 장애(CMVD). LAD에 관상동맥 협착증이 있는 경우 FFR(분획예비력)이 측정됩니다. 우심실 및 좌심실 기능을 검사하기 위해 연구용 심장초음파검사도 2~10일에 수행됩니다.

우리의 주요 가설은 hs-cTnT 수준의 증가가 패혈증 환자의 CMVD 수준 증가와 관련이 있으며 심근 손상이 패혈증 및 패혈증 생존자의 과도한 사망에 기여한다는 것입니다. 패혈증에서 심근 손상의 기전은 알려져 있지 않습니다. 교란된 설하 미세순환 변화는 패혈성 쇼크의 사망률과 연관되어 있지만, 대리 혈관에서의 이러한 변화가 패혈증 환자에서 임상적으로 관련된 CMVD 및 심근 손상으로 해석되는지 여부는 알려져 있지 않습니다.

미세순환에서 내피 세포(EC)의 생리학적 특성은 당칼릭스(Glycocalyx)라고 불리는 EC 내강 표면을 덮고 있는 복잡한 탄수화물이 풍부한 층에 따라 달라집니다. 연구에 따르면 패혈증의 특징인 파종성 기능 장애 면역 반응은 당질 및 EC 손상과 광범위한 응고병증을 유발하여 미세혈관 혈전증을 유발하는 것으로 나타났습니다. 혈전 생성 성분(예: 호중구 세포외 트랩[NET] 및 프로트롬빈)과 EC 및 글리코칼릭스 손상의 성분(예: Syndecan-1, 트롬보모듈린)은 이후 혈장에서 분석될 수 있습니다. 패혈증에서 Syndecan-1의 수치가 높아지면 사망 위험이 높아집니다. 각 환자의 관상동맥 조영술 중에 혈액 샘플을 채취하여 바이오뱅크에 보관합니다. 우리의 목표는 IMR 수준과 관련하여 다양한 미세혈관 구성요소의 혈장 수준 사이에 연관성이 있는지 조사하는 것입니다.

연구 유형

관찰

등록 (실제)

연락처 및 위치

이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.

연구 장소

스웨덴
- - Stockholm, 스웨덴, 182 88
    - Karolinska Institutet, Danderyd University Hospital

참여기준

연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.

자격 기준

공부할 수 있는 나이

성인
고령자

건강한 자원 봉사자를 받아들입니다

아니

샘플링 방법

비확률 샘플

연구 인구

기대 수명이 1년 이상이고 비정상 고감도 심장 트로포닌 T 값(>15ng/L)을 가진 패혈증 또는 패혈성 쇼크 환자

설명

포함 기준:

패혈증 또는 패혈성 쇼크에 대한 Sepsis-3 정의 및 진단 기준을 충족하는 환자
40세 - 85세
기대 수명 > 1년
hs-cTnT 값 >15ng/L

제외 기준:

임신
관상동맥 우회술의 이전 병력
심장 이식
병원 입원 전 이전에 검증된 박출률(EF) ≤39%
비대성 심근병증(격막 > 15 mm)
심한 대동맥 협착증
심근 침범을 동반한 아밀로이드증 또는 유육종증
추정 사구체여과율(eGFR) <30 mL/min/1.73m2 병원 입원 전
천식
감염성 심내막염
병원 입원 전 지난 3개월 이내에 복부, 흉부 또는 정형외과 수술을 받은 병력.

공부 계획

이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.

연구는 어떻게 설계됩니까?

디자인 세부사항

연구는 무엇을 측정합니까?

주요 결과 측정

결과 측정	측정값 설명	기간
Hs-cTnT와 IMR의 관계 기간: 패혈증 증상 발현 후 2~10일째.	혈관수축제 시작 후 0~72시간에 가장 높은 hs-cTnT와 패혈증 발병 후 2~10일에 IMR 사이의 스플라인 회귀	패혈증 증상 발현 후 2~10일째.

2차 결과 측정

결과 측정	측정값 설명	기간
Hs-cTnT와 CFR의 관계 기간: 패혈증 증상 발현 후 2~10일째.	혈관수축제 시작 후 0~72시간에 가장 높은 log hs-cTnT와 패혈증 발병 후 2~10일에 CFR 사이의 스플라인 회귀	패혈증 증상 발현 후 2~10일째.
Hs-cTnT와 BRI의 관계 기간: 패혈증 증상 발현 후 2~10일	혈관수축제 시작 후 0~72시간에 가장 높은 hs-cTnT와 패혈증 발병 후 2~10일에 BRI 사이의 스플라인 회귀	패혈증 증상 발현 후 2~10일
Hs-cTnT와 병든 심외막 관상동맥 수의 관계 기간: 패혈증 증상 발현 후 2~10일	승압 개시 후 0~72시간에 가장 높은 hs-cTnT와 질병이 있는 심외막 관상동맥 수 사이의 관계에 대한 ANOVA	패혈증 증상 발현 후 2~10일
Hs-cTnT와 PCI와 Taxus 및 심장 수술 사이의 시너지 효과(SYNTAX) 점수의 관계 기간: 패혈증 증상 발현 후 2~10일	혈관수축제 개시 후 0~72시간의 가장 높은 hs-cTnT와 SYNTAX 점수 사이의 스플라인 회귀	패혈증 증상 발현 후 2~10일
Hs-cTnT와 좌심실 확장기 혈압(LVEDP)의 관계 기간: 패혈증 증상 발현 후 2~10일	혈관수축제 시작 후 0~72시간의 가장 높은 hs-cTnT와 LVEDP(mmHg) 사이의 스플라인 회귀	패혈증 증상 발현 후 2~10일
Hs-cTnT와 삼첨판 환상면 수축기 운동(TAPSE) 사이의 관계 기간: 패혈증 증상 발현 후 2~10일	0~72시간의 가장 높은 hs-cTnT와 삼첨판 환형 평면 수축기 편위 TAPSE(mm) 사이의 스플라인 회귀	패혈증 증상 발현 후 2~10일
Hs-cTnT와 좌심실 전체 긴장의 심초음파 측정 사이의 관계 기간: 패혈증 증상 발현 후 2~10일	혈관수축제 시작 후 0~72시간의 가장 높은 hs-cTnT와 반점 추적의 좌심실 전역 변형 사이의 스플라인 회귀(단위)	패혈증 증상 발현 후 2~10일
Hs-cTnT와 왼쪽 이완기 기능 장애의 심초음파 측정 사이의 관계 기간: 패혈증 증상 발현 후 2~10일	승압 개시 후 0~72시간의 가장 높은 hs-cTnT와 좌심실 확장기 기능 그룹 간의 ANOVA(없음, 등급 I, 이완 장애, 등급 II, 의사정규화, 등급 III, 제한적 충전)	패혈증 증상 발현 후 2~10일
내피 기능 장애 측정과 IMR 간의 관계 기간: 패혈증 증상 발현 후 2~10일	신데칸-1의 혈장 수준과 IMR(단위) 사이의 스플라인 회귀	패혈증 증상 발현 후 2~10일
측정 NET과 IMR 간의 관계 기간: 패혈증 증상 발현 후 2~10일	플라즈마와 IMR의 NET 간 스플라인 회귀	패혈증 증상 발현 후 2~10일

공동 작업자 및 조사자

여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.

스폰서

Karolinska Institutet

수사관

수석 연구원: Jonas Persson, MD, PhD, Karolinska Institutet Danderyd University Hospital

간행물 및 유용한 링크

연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.

일반 간행물

연구 기록 날짜

이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.

연구 주요 날짜

연구 시작 (실제)

2019년 6월 13일

기본 완료 (실제)

2024년 12월 20일

연구 완료 (실제)

2025년 2월 28일

연구 등록 날짜

최초 제출

2024년 2월 16일

QC 기준을 충족하는 최초 제출

2024년 3월 2일

처음 게시됨 (실제)

2024년 3월 5일

연구 기록 업데이트

마지막 업데이트 게시됨 (실제)

2025년 6월 29일

QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출

2025년 6월 25일

마지막으로 확인됨

2025년 6월 1일

추가 정보

이 연구와 관련된 용어

키워드

추가 관련 MeSH 약관

기타 연구 ID 번호

2018/1891-31

개별 참가자 데이터(IPD) 계획

개별 참가자 데이터(IPD)를 공유할 계획입니까?

예

IPD 계획 설명

합당한 요청이 있을 경우 제공됩니다.

IPD 공유 기간

합리적인 요청 시 제공됩니다.

IPD 공유 지원 정보 유형

연구_프로토콜
ICF

약물 및 장치 정보, 연구 문서

미국 FDA 규제 의약품 연구

아니

미국 FDA 규제 기기 제품 연구

아니

미국에서 제조되어 미국에서 수출되는 제품

아니

이 정보는 변경 없이 clinicaltrials.gov 웹사이트에서 직접 가져온 것입니다. 귀하의 연구 세부 정보를 변경, 제거 또는 업데이트하도록 요청하는 경우 register@clinicaltrials.gov. 문의하십시오. 변경 사항이 clinicaltrials.gov에 구현되는 즉시 저희 웹사이트에도 자동으로 업데이트됩니다. .