STIMEP: beoordeling van subthalamische nucleusstimulatie bij geneesmiddelresistente epilepsie

Het experimentele werk dat gedurende meer dan 15 jaar door verschillende onderzoeksteams is uitgevoerd, toont in diermodellen van epilepsie aan dat verschillende circuits van basale ganglia betrokken zijn bij de beheersing van epilepsie-aanvallen. Het bestaan ​​van die circuits leidt tot de mogelijkheid van therapeutische toepassingen, met name diepe hersenstimulatie.

Voorlopige resultaten (Benabid et al, 2002) (Chabardes et al, 2002) suggereren dat de neuromodulatie van basale ganglia en in het bijzonder de subthalamische nucleus en de substantia nigra pars reticulata een therapeutisch effect zou kunnen hebben bij patiënten met geneesmiddelresistente epilepsie en geen mogelijkheid van resectie operatie.

Dit is een dubbelblinde, gecontroleerde en gerandomiseerde klinische studie met twee cross-over groepen en vier fasen.

Fase 1: basislijn, open fase bestaande uit follow-up van patiënten met hun standaardbehandeling.

Fase 2: randomisatie, leadimplantatie, gevolgd door een wash-outperiode van 3 maanden met de stimulator UIT.

Fase 3: cross-over, dubbelblinde fase: 3 maanden met stimulatorschakelaar AAN of UIT, afhankelijk van de toewijzing van de randomisatie, gevolgd door 3 maanden met de stimulatorschakelaar in de tegenovergestelde stand.

Fase 4: open fase, één jaar follow-up van alle patiënten met de stimulatorschakelaar AAN.

Er zijn twee verschillende groepen in fase 3:

• Groep A: 10 patiënten met de stimulator schakelen drie maanden AAN en de volgende drie maanden UIT.
• Groep B: 10 patiënten met de tegenovergestelde volgorde, UIT en AAN.

Hoofddoel :

- Aantonen dat hoogfrequente diepe hersenstimulatie van de nucleus subthalamicus de frequentie van epileptische aanvallen verlaagt in vergelijking met geen stimulatie.

Secundaire doelstellingen:

• Aantonen dat hoogfrequente diepe hersenstimulatie van de nucleus subthalamicus de kwaliteit van leven verbetert.
• Om de bijwerkingen van dit apparaat te beschrijven en te vergelijken met die beschreven bij Parkinson-patiënten. In het bijzonder om het begin van dyskinesie gerelateerd aan dopamine te controleren.
• Om de verdeling van de aanvalsfrequentie na stimulatie te vergelijken met de basislijn.
• Om aan te tonen dat het aantal patiënten dat op de behandeling reageert hoger is in de groep met de stimulator AAN dan in de groep met de stimulator UIT.
• Om het aantal dagen zonder epileptische aanvallen te vergelijken met de stimulatorschakelaar AAN of UIT.
• Het neuropsychologische effect van de neurostimulatie evalueren
• Om de typen en de verhouding van verschillende aanvallen tijdens de AAN-fase en de UIT-fase te kwantificeren.
• Om het secundaire drugsgebruik tijdens het onderzoek te monitoren.

Controlebezoeken: alle patiënten krijgen tijdens het onderzoek om de 4 weken een controlebezoek.