- ICH GCP
- Register voor klinische proeven in de VS.
- Klinische proef NCT04937062
Fenylbutyraat voor STXBP1-encefalopathie en SLC6A1-neuroontwikkelingsstoornis
Glycerolfenylbutyraat voor STXBP1-encefalopathie (STXBP1-E) en SLC6A1-neuroontwikkelingsstoornis (SLC6A1-NDD)
STXBP1 Encefalopathie is een ernstige ziekte die epileptische aanvallen en ontwikkelingsachterstanden bij zuigelingen en kinderen kan veroorzaken. Het treedt op wanneer een kopie van het STXBP1-gen een mutatie heeft waardoor het eiwit van het gen niet goed werkt.
SLC6A1 neurologische ontwikkelingsstoornis wordt gekenmerkt door ontwikkelingsachterstand en vaak epilepsie. Het treedt op wanneer een kopie van het SLC6A1-gen een mutatie heeft waardoor het eiwit van het gen niet goed werkt.
Zowel STXBP1-encefalopathie als SLC6A1-neuroontwikkelingsstoornis veroorzaken symptomen omdat er niet genoeg werkende eiwitten zijn die door deze genen worden gemaakt. Het is mogelijk dat een medicijn genaamd fenylbutyraat ervoor zorgt dat de resterende eiwitten beter werken. Deze studie is bedoeld om te testen of fenylbutyraat veilig is en goed wordt verdragen door kinderen met STXBP1-encefalopathie en SLC6A1-neuroontwikkelingsstoornis.
Studie Overzicht
Toestand
Conditie
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
STXBP1-encefalopathie (STXBP1-E) is een verwoestende neurologische ontwikkelingsstoornis die vaak in de kindertijd begint. Een verstandelijke beperking is een kernkenmerk, vaak ernstig tot zeer ernstig. Bijna allemaal hebben ze epilepsie (95% in de grootste reeks). De epilepsie is klinisch heterogeen en kan zich uiten als een goed gedefinieerd epilepsiesyndroom (bijv. vroege infantiele epileptische encefalopathie, infantiele spasmen, migrerende focale epilepsie in de kindertijd of het syndroom van Dravet) of als niet-syndromale epilepsie. Bij een derde zijn aanvallen ongevoelig voor medicijnen. Getroffen individuen kunnen autistische kenmerken hebben (1 op de 5), lage tonus, bewegingsstoornissen (waaronder ataxie en bruxisme), abnormale EEG's (> 60% met focale of multifocale epileptiforme ontladingen) en/of abnormale MRI-hersenbeeldvorming (atrofie, dun corpus callosum, vertraagde myelinisatie). Het klinische spectrum is breed - sommige personen zijn ernstig aangetast met aanvallen die beginnen in de eerste dagen van hun leven; terwijl anderen een paar aanvallen kunnen hebben in de late kindertijd en lichte leerproblemen.
STXBP1-knock-outmuizen vertonen een normale vroege hersenopbouw met daaropvolgende degeneratie, verminderde uitgroei van neurieten en volledig afgeschafte afgifte van neurotransmitters. Deze muizen sterven kort na de geboorte. Heterozygote STXBP1-muizen zijn vergelijkbaar met wildtype, behalve dat ze abnormaal gedrag vertonen tijdens de slaap (trekkingen en sprongen) en EEG-afwijkingen. Aldus recapituleren heterozygote STXBP1-muizen enkele aspecten van de ziekte bij de mens, hoewel ze geen toevallen of openlijke gedragsafwijkingen hebben. Van menselijke embryonale stamcellen afgeleide neuronen die zijn ontworpen voor STXBP1-functieverlies vertonen normale initiële synaptogenese, synapsgrootte en soma-grootte; heterozygoten vertonen echter een verminderde afgifte van neurotransmitters die overeenkomt met verlaagde STXBP1-niveaus, terwijl homozygoot functieverlies significante neurale degeneratie veroorzaakt. Gepubliceerde experimenten op neuronale lijnen afkomstig van getroffen patiënten tonen een verminderd STXBP1-eiwit, verkeerde lokalisatie van STXBP1-eiwitten en verminderde uitgroei van neurieten. Vroeg werk in heterologe cellijnen toonde aan dat STXBP1-mutaties verkeerd gevouwen eiwitten veroorzaken, wat leidt tot aggregatie van het mutante eiwit met wildtype STXBP1.
In laboratoriumomgevingen redde het stabiliseren van eiwitvouwing van het STXBP1-eiwitproduct met chemische chaperonnes moleculaire en functionele tekorten in alle geteste modellen, met behulp van een van de drie chemische chaperonnes: sorbitol, trehalose en 4-fenylbutyraat. Sorbitol en trehalose zijn suikers en zouden in de darmen worden gemetaboliseerd. 4-fenylbutyraat is echter beschikbaar als een door de FDA goedgekeurd medicijn, hetzij via natriumfenylbutyraat of glycerolfenylbutyraat. De glycerolformulering wordt beter verdragen, aldus deze proef.
SLC6A1-gerelateerde neurologische ontwikkelingsstoornis (SLC6A1-NDD) begint in de vroege kinderjaren en wordt gekenmerkt door epilepsie (~91%, meestal gegeneraliseerd) en ontwikkelingsachterstand (~82%). De epilepsie is typisch gegeneraliseerd (afwezigheid, atonisch, myoclonisch, gegeneraliseerd tonisch-klonisch), hoewel soms focaal. Aanzienlijke minderheden hebben een autismespectrumstoornis, bewegingsstoornis of aandachtsproblemen of agressie.
Het eiwitproduct van SLC6A1 is GABA-transporteiwit type 1 (GAT-1), dat belangrijk is voor de GABA-homeostase in de hersenen. Pathogene mutaties in SLC6A1 leiden tot functieverlies en haploinsufficiëntie. Voorlopige gegevens suggereren een dramatische verslechtering van de opname van GABA in cellen met homozygote varianten in het GAT-1-eiwit, wat verbetert met toediening van fenylbutyraat.
De onderzoekers starten het onderzoek naar fenylbutyraat voor STXBP1-E en SLC6A1-NDD met deze pilootstudie (d.w.z. Fase 1-studie) om (a) de veiligheid en verdraagbaarheid van de medicatie bij kinderen met STXBP1-E en SLC6A1-NDD te begrijpen, (b) de piekplasmaconcentraties te begrijpen om CSF-niveaus te schatten, en (c) verkennende informatie te genereren over klinische uitkomsten als middel om effectgroottes te schatten en een reeks klinische tests uit te voeren voor STXBP1-E en SLC6A1-NDD voor toekomstige onderzoeken.
Studietype
Inschrijving (Geschat)
Fase
- Vroege fase 1
Contacten en locaties
Studie Locaties
-
-
Colorado
-
Aurora, Colorado, Verenigde Staten, 80045
- Children's Hospital Colorado
-
-
New York
-
New York, New York, Verenigde Staten, 10065
- Weill Cornell Medicine
-
-
Deelname Criteria
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
Accepteert gezonde vrijwilligers
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Gediagnosticeerd met STXBP1-E of SLC6A1-NDD; bevestigd door laboratoriumrapport (d.w.z. een genetische test met een pathogene of waarschijnlijke pathogene mutatie van STXBP1 of SLC6A1-NDD en een klinisch beeld dat overeenkomt met de aandoening, zoals bepaald door de onderzoeker). Patiënten met het juiste klinische beeld, een de novo-variant van onzekere significantie in STXBP1 of SLC6A1-NDD, komen ook in aanmerking voor inschrijving, naar goeddunken van de onderzoeker.
- Is tussen 2 maanden en 17 jaar oud, inclusief.
- Voor kinderen met STXBP1-E moet het kind in de afgelopen 30 dagen voorafgaand aan de inschrijving ten minste één aanval hebben gehad. Als er veel vraag is naar de studie en we hebben meerdere onderwerpen om uit te kiezen, zullen we er de voorkeur aan geven kinderen in te schrijven met een hoog aantal aanvallen in de afgelopen maand.
- Voor SLC6A1-NDD treden toevallen later in de loop op (meestal halverwege het eerste decennium) en daarom zullen toevallen geen toelatingscriterium zijn.
- Is in het algemeen een goede gezondheid, afgezien van de neurologische gevolgen van STXBP1-E of SLC6A1-NDD, zoals bepaald door geen gelijktijdige medische ziekte te hebben, naar de mening van de locatieonderzoeker, waardoor de proefpersoon een verhoogd risico loopt op bijwerkingen of die zal studievervolging belemmeren.
- Heeft normale laboratoriumtestresultaten (≤ 1,5 × bovengrens van normaal [ULN]) voor serumaminotransferase- (aspartaataminotransferas [AST] en alanineaminotransferase [ALT])-concentraties en ammoniak bij screening.
- Heeft een normale nierfunctie, met een geschatte glomerulaire filtratiesnelheid > 90 ml/minuut/1,73 m2 bij screening (met behulp van de Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration-vergelijking).
- Heeft een aantal bloedplaatjes > 150 × 103/μL bij screening.
- Heeft een QT-interval gecorrigeerd met de formule van Fridericia (QTcF) < 450 msec op het screening-ECG.
- Ouder of voogd is in staat om een geïnformeerd toestemmingsformulier (ICF) te begrijpen en te ondertekenen.
Uitsluitingscriteria:
- Heeft deelgenomen aan een andere onderzoeksstudie binnen 30 dagen of 5 halfwaardetijden van de biologische activiteit van het testgeneesmiddel (welke van de twee het langst is) vóór de eerste dosis van het onderzoeksgeneesmiddel.
- Heeft een QT-interval gecorrigeerd met de formule van Fridericia (QTcF) ≥ 450 msec op het screening-ECG.
- Heeft een actieve medische ziekte die deelname aan het onderzoek verhindert (zoals bepaald door de onderzoeker).
- Heeft een klinische laboratoriumevaluatie buiten het referentiebereik van het testlaboratorium, tenzij dit door de onderzoeker en de sponsor als niet klinisch significant wordt beschouwd.
- Kan zich niet houden aan het studieprotocol.
- Heeft een slechte veneuze toegang en/of kan venapunctie niet verdragen.
- Is zwanger
- Een vrouw is in de vruchtbare leeftijd (12 jaar of ouder) waarvan bekend is dat ze seksueel actief is (bijvoorbeeld zoals bepaald door een vertrouwelijke HEADDSSS-geschiedenis) en geen anticonceptiemedicatie gebruikt. Dit zal vertrouwelijk worden beoordeeld volgens goed algemeen kindergeneeskundig gebruik
- Bekende overgevoeligheid voor fenylbutyraat. Tekenen van overgevoeligheid zijn piepende ademhaling, kortademigheid, hoesten, hypotensie, blozen, misselijkheid en huiduitslag.
- Inname van alfentanil, kinidine, ciclosporine of probenecide (bekende interacties met fenylbutyraat). Voor proefpersonen die in het verleden een van deze medicijnen hadden gebruikt, moet de laatste dosis ten minste 1 week voorafgaand aan deelname aan het onderzoek zijn ingenomen.
- Aangeboren fouten van bèta-oxidatie.
- Pancreasinsufficiëntie of intestinale malabsorptie
Studie plan
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Behandeling
- Toewijzing: Niet-gerandomiseerd
- Interventioneel model: Opdracht voor een enkele groep
- Masker: Geen (open label)
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Experimenteel: SLC6A1 en STXBP1
Elke deelnemer wordt ingeschreven voor 14 weken (4 weken basislijn, 8 weken blootstelling aan het geneesmiddel en 2 weken follow-up).
Na een klinische beoordeling door de onderzoeker, indien dit veilig en passend wordt geacht, en op verzoek van de verzorger, kunnen de deelnemers de onderzoeksmedicatie blijven ontvangen ("langdurig gebruik"), tot december 2025.
Deelnemers die de behandeling met fenylbutyraat blijven volgen, worden elk kwartaal gevolgd via videobezoeken en jaarlijks via een persoonlijk bezoek.
Deelnemers die er niet voor kiezen om de behandeling met fenylbutyraat te blijven volgen, zullen tijdens de follow-upperiode van 2 weken van de medicatie afkomen.
|
Glycerolfenylbutyraat (handelsnaam "Ravicti") is een door de FDA goedgekeurd medicijn dat wordt gebruikt voor ureumcyclusstoornissen bij kinderen en volwassenen. We zullen titreren naar een doeldosis van 1,2 ml/m2 (12,4 g/m2) in drie gelijk verdeelde doses die enteraal worden toegediend (d.w.z. via de mond of via een g-sonde). De dosering komt overeen met de doseringsrichtlijnen in de door de FDA goedgekeurde Medicatiegids (https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2017/203284s005lbl.pdf). |
|
Experimenteel: Monogenetische epileptische encefalopathie
Elke deelnemer wordt ingeschreven voor 20 weken (5 weken basislijn, 12 weken blootstelling aan geneesmiddelen en 2 weken follow-up).
Na een klinische beoordeling door de onderzoeker, indien dit veilig en passend wordt geacht, en op verzoek van de verzorger, kunnen de deelnemers de onderzoeksmedicatie blijven ontvangen ("langdurig gebruik"), tot december 2025.
Deelnemers die de behandeling met fenylbutyraat blijven volgen, worden elk kwartaal gevolgd via videobezoeken en jaarlijks via een persoonlijk bezoek.
Deelnemers die er niet voor kiezen om de behandeling met fenylbutyraat te blijven volgen, zullen tijdens de follow-upperiode van 2 weken van de medicatie afkomen.
|
Glycerolfenylbutyraat (handelsnaam "Ravicti") is een door de FDA goedgekeurd medicijn dat wordt gebruikt voor ureumcyclusstoornissen bij kinderen en volwassenen. We zullen titreren naar een doeldosis van 1,2 ml/m2 (12,4 g/m2) in drie gelijk verdeelde doses die enteraal worden toegediend (d.w.z. via de mond of via een g-sonde). De dosering komt overeen met de doseringsrichtlijnen in de door de FDA goedgekeurde Medicatiegids (https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2017/203284s005lbl.pdf). |
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Bijwerkingen op korte termijn (d.w.z. veiligheid)
Tijdsspanne: 20 weken
|
Het kwalitatieve veiligheidseindpunt beschrijft eventuele bijwerkingen.
Het bevat een beschrijving van de incidentie, frequentie en ernst van bijwerkingen (inclusief bekende bijwerkingen van de medicatie, veranderingen in vitale functies, ECG-veranderingen, EEG-veranderingen, toename van het aantal aanvallen, veranderingen in klinische laboratoriumresultaten en/of veranderingen bij lichamelijk onderzoek).
We zullen deze bijwerkingen gedurende het hele onderzoek monitoren en ze definitief meten op het moment van de tweede opname.
|
20 weken
|
|
Bijwerkingen op lange termijn (d.w.z. veiligheid)
Tijdsspanne: t/m december 2025 (1 - 5 jaar, afhankelijk van deelnemer)
|
Het kwalitatieve veiligheidseindpunt voor de lange termijn beschrijft eventuele bijwerkingen.
Het bevat een beschrijving van de incidentie, frequentie en ernst van bijwerkingen (inclusief bekende bijwerkingen van de medicatie, veranderingen in vitale functies, ECG-veranderingen, EEG-veranderingen, toename van het aantal aanvallen, veranderingen in klinische laboratoriumresultaten en/of veranderingen bij lichamelijk onderzoek).
We zullen deze bijwerkingen gedurende het hele onderzoek monitoren en ze jaarlijks meten tot december 2025.
|
t/m december 2025 (1 - 5 jaar, afhankelijk van deelnemer)
|
|
Percentage doses dat door deelnemers is ingenomen (d.w.z. verdraagbaarheid)
Tijdsspanne: 20 weken
|
Het verdraagbaarheidseindpunt is kwantitatief en meet de therapietrouw (d.w.z.
welk percentage van de doses wordt ingenomen).
|
20 weken
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Plasmaconcentratie van fenylbutyraat
Tijdsspanne: 20 weken
|
Bij de tweede opname in het ziekenhuis zullen we de plasmaconcentratie van fenylbutyraat meten.
|
20 weken
|
Medewerkers en onderzoekers
Medewerkers
Onderzoekers
- Hoofdonderzoeker: Zachary Grinspan, MD, Weill Medical College of Cornell University
Publicaties en nuttige links
Algemene publicaties
- Cuadrado-Tejedor M, Ricobaraza AL, Torrijo R, Franco R, Garcia-Osta A. Phenylbutyrate is a multifaceted drug that exerts neuroprotective effects and reverses the Alzheimer s disease-like phenotype of a commonly used mouse model. Curr Pharm Des. 2013;19(28):5076-84. doi: 10.2174/1381612811319280006.
- Ricobaraza A, Cuadrado-Tejedor M, Marco S, Perez-Otano I, Garcia-Osta A. Phenylbutyrate rescues dendritic spine loss associated with memory deficits in a mouse model of Alzheimer disease. Hippocampus. 2012 May;22(5):1040-50. doi: 10.1002/hipo.20883. Epub 2010 Nov 10.
- Ricobaraza A, Cuadrado-Tejedor M, Perez-Mediavilla A, Frechilla D, Del Rio J, Garcia-Osta A. Phenylbutyrate ameliorates cognitive deficit and reduces tau pathology in an Alzheimer's disease mouse model. Neuropsychopharmacology. 2009 Jun;34(7):1721-32. doi: 10.1038/npp.2008.229. Epub 2009 Jan 14.
- Wiley JC, Pettan-Brewer C, Ladiges WC. Phenylbutyric acid reduces amyloid plaques and rescues cognitive behavior in AD transgenic mice. Aging Cell. 2011 Jun;10(3):418-28. doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00680.x. Epub 2011 Mar 22.
- Zhou W, Bercury K, Cummiskey J, Luong N, Lebin J, Freed CR. Phenylbutyrate up-regulates the DJ-1 protein and protects neurons in cell culture and in animal models of Parkinson disease. J Biol Chem. 2011 Apr 29;286(17):14941-51. doi: 10.1074/jbc.M110.211029. Epub 2011 Mar 3.
- Rezazadeh A, Uddin M, Snead OC 3rd, Lira V, Silberberg A, Weiss S, Donner EJ, Zak M, Bradbury L, Scherer SW, Fasano A, Andrade DM. STXBP1 encephalopathy is associated with awake bruxism. Epilepsy Behav. 2019 Mar;92:121-124. doi: 10.1016/j.yebeh.2018.12.018. Epub 2019 Jan 14.
- Stamberger H, Nikanorova M, Willemsen MH, Accorsi P, Angriman M, Baier H, Benkel-Herrenbrueck I, Benoit V, Budetta M, Caliebe A, Cantalupo G, Capovilla G, Casara G, Courage C, Deprez M, Destree A, Dilena R, Erasmus CE, Fannemel M, Fjaer R, Giordano L, Helbig KL, Heyne HO, Klepper J, Kluger GJ, Lederer D, Lodi M, Maier O, Merkenschlager A, Michelberger N, Minetti C, Muhle H, Phalin J, Ramsey K, Romeo A, Schallner J, Schanze I, Shinawi M, Sleegers K, Sterbova K, Syrbe S, Traverso M, Tzschach A, Uldall P, Van Coster R, Verhelst H, Viri M, Winter S, Wolff M, Zenker M, Zoccante L, De Jonghe P, Helbig I, Striano P, Lemke JR, Moller RS, Weckhuysen S. STXBP1 encephalopathy: A neurodevelopmental disorder including epilepsy. Neurology. 2016 Mar 8;86(10):954-62. doi: 10.1212/WNL.0000000000002457. Epub 2016 Feb 10.
- Saitsu H, Kato M, Mizuguchi T, Hamada K, Osaka H, Tohyama J, Uruno K, Kumada S, Nishiyama K, Nishimura A, Okada I, Yoshimura Y, Hirai S, Kumada T, Hayasaka K, Fukuda A, Ogata K, Matsumoto N. De novo mutations in the gene encoding STXBP1 (MUNC18-1) cause early infantile epileptic encephalopathy. Nat Genet. 2008 Jun;40(6):782-8. doi: 10.1038/ng.150. Epub 2008 May 11.
- Di Meglio C, Lesca G, Villeneuve N, Lacoste C, Abidi A, Cacciagli P, Altuzarra C, Roubertie A, Afenjar A, Renaldo-Robin F, Isidor B, Gautier A, Husson M, Cances C, Metreau J, Laroche C, Chouchane M, Ville D, Marignier S, Rougeot C, Lebrun M, de Saint Martin A, Perez A, Riquet A, Badens C, Missirian C, Philip N, Chabrol B, Villard L, Milh M. Epileptic patients with de novo STXBP1 mutations: Key clinical features based on 24 cases. Epilepsia. 2015 Dec;56(12):1931-40. doi: 10.1111/epi.13214. Epub 2015 Oct 29.
- Stamberger H, Weckhuysen S, De Jonghe P. STXBP1 as a therapeutic target for epileptic encephalopathy. Expert Opin Ther Targets. 2017 Nov;21(11):1027-1036. doi: 10.1080/14728222.2017.1386175. Epub 2017 Oct 5.
- Kovacevic J, Maroteaux G, Schut D, Loos M, Dubey M, Pitsch J, Remmelink E, Koopmans B, Crowley J, Cornelisse LN, Sullivan PF, Schoch S, Toonen RF, Stiedl O, Verhage M. Protein instability, haploinsufficiency, and cortical hyper-excitability underlie STXBP1 encephalopathy. Brain. 2018 May 1;141(5):1350-1374. doi: 10.1093/brain/awy046.
- Patzke C, Han Y, Covy J, Yi F, Maxeiner S, Wernig M, Sudhof TC. Analysis of conditional heterozygous STXBP1 mutations in human neurons. J Clin Invest. 2015 Sep;125(9):3560-71. doi: 10.1172/JCI78612. Epub 2015 Aug 17.
- Yamashita S, Chiyonobu T, Yoshida M, Maeda H, Zuiki M, Kidowaki S, Isoda K, Morimoto M, Kato M, Saitsu H, Matsumoto N, Nakahata T, Saito MK, Hosoi H. Mislocalization of syntaxin-1 and impaired neurite growth observed in a human iPSC model for STXBP1-related epileptic encephalopathy. Epilepsia. 2016 Apr;57(4):e81-6. doi: 10.1111/epi.13338. Epub 2016 Feb 25.
- Martin S, Papadopulos A, Tomatis VM, Sierecki E, Malintan NT, Gormal RS, Giles N, Johnston WA, Alexandrov K, Gambin Y, Collins BM, Meunier FA. Increased polyubiquitination and proteasomal degradation of a Munc18-1 disease-linked mutant causes temperature-sensitive defect in exocytosis. Cell Rep. 2014 Oct 9;9(1):206-218. doi: 10.1016/j.celrep.2014.08.059. Epub 2014 Oct 2.
- Chai YJ, Sierecki E, Tomatis VM, Gormal RS, Giles N, Morrow IC, Xia D, Gotz J, Parton RG, Collins BM, Gambin Y, Meunier FA. Munc18-1 is a molecular chaperone for alpha-synuclein, controlling its self-replicating aggregation. J Cell Biol. 2016 Sep 12;214(6):705-18. doi: 10.1083/jcb.201512016. Epub 2016 Sep 5.
- Ito S, Hayashi H, Sugiura T, Ito K, Ueda H, Togawa T, Endo T, Tanikawa K, Kage M, Kusuhara H, Saitoh S. Effects of 4-phenylbutyrate therapy in a preterm infant with cholestasis and liver fibrosis. Pediatr Int. 2016 Jun;58(6):506-509. doi: 10.1111/ped.12839. Epub 2016 Feb 4.
- Hasegawa Y, Hayashi H, Naoi S, Kondou H, Bessho K, Igarashi K, Hanada K, Nakao K, Kimura T, Konishi A, Nagasaka H, Miyoshi Y, Ozono K, Kusuhara H. Intractable itch relieved by 4-phenylbutyrate therapy in patients with progressive familial intrahepatic cholestasis type 1. Orphanet J Rare Dis. 2014 Jul 15;9:89. doi: 10.1186/1750-1172-9-89.
- Naoi S, Hayashi H, Inoue T, Tanikawa K, Igarashi K, Nagasaka H, Kage M, Takikawa H, Sugiyama Y, Inui A, Nagai T, Kusuhara H. Improved liver function and relieved pruritus after 4-phenylbutyrate therapy in a patient with progressive familial intrahepatic cholestasis type 2. J Pediatr. 2014 May;164(5):1219-1227.e3. doi: 10.1016/j.jpeds.2013.12.032. Epub 2014 Feb 13.
- Gonzales E, Grosse B, Cassio D, Davit-Spraul A, Fabre M, Jacquemin E. Successful mutation-specific chaperone therapy with 4-phenylbutyrate in a child with progressive familial intrahepatic cholestasis type 2. J Hepatol. 2012 Sep;57(3):695-8. doi: 10.1016/j.jhep.2012.04.017. Epub 2012 May 16.
- Collins AF, Pearson HA, Giardina P, McDonagh KT, Brusilow SW, Dover GJ. Oral sodium phenylbutyrate therapy in homozygous beta thalassemia: a clinical trial. Blood. 1995 Jan 1;85(1):43-9.
- Lee NY, Kang YS. In Vivo and In Vitro Evidence for Brain Uptake of 4-Phenylbutyrate by the Monocarboxylate Transporter 1 (MCT1). Pharm Res. 2016 Jul;33(7):1711-22. doi: 10.1007/s11095-016-1912-6. Epub 2016 Mar 29.
- Ono K, Ikemoto M, Kawarabayashi T, Ikeda M, Nishinakagawa T, Hosokawa M, Shoji M, Takahashi M, Nakashima M. A chemical chaperone, sodium 4-phenylbutyric acid, attenuates the pathogenic potency in human alpha-synuclein A30P + A53T transgenic mice. Parkinsonism Relat Disord. 2009 Nov;15(9):649-54. doi: 10.1016/j.parkreldis.2009.03.002. Epub 2009 Apr 3.
- Berg S, Serabe B, Aleksic A, Bomgaars L, McGuffey L, Dauser R, Durfee J, Nuchtern J, Blaney S. Pharmacokinetics and cerebrospinal fluid penetration of phenylacetate and phenylbutyrate in the nonhuman primate. Cancer Chemother Pharmacol. 2001 May;47(5):385-90. doi: 10.1007/s002800000256.
- Mercuri E, Bertini E, Messina S, Pelliccioni M, D'Amico A, Colitto F, Mirabella M, Tiziano FD, Vitali T, Angelozzi C, Kinali M, Main M, Brahe C. Pilot trial of phenylbutyrate in spinal muscular atrophy. Neuromuscul Disord. 2004 Feb;14(2):130-5. doi: 10.1016/j.nmd.2003.11.006.
- Mercuri E, Bertini E, Messina S, Solari A, D'Amico A, Angelozzi C, Battini R, Berardinelli A, Boffi P, Bruno C, Cini C, Colitto F, Kinali M, Minetti C, Mongini T, Morandi L, Neri G, Orcesi S, Pane M, Pelliccioni M, Pini A, Tiziano FD, Villanova M, Vita G, Brahe C. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of phenylbutyrate in spinal muscular atrophy. Neurology. 2007 Jan 2;68(1):51-5. doi: 10.1212/01.wnl.0000249142.82285.d6. Epub 2006 Nov 2.
- Hogarth P, Lovrecic L, Krainc D. Sodium phenylbutyrate in Huntington's disease: a dose-finding study. Mov Disord. 2007 Oct 15;22(13):1962-4. doi: 10.1002/mds.21632.
- Bondulich MK, Guo T, Meehan C, Manion J, Rodriguez Martin T, Mitchell JC, Hortobagyi T, Yankova N, Stygelbout V, Brion JP, Noble W, Hanger DP. Tauopathy induced by low level expression of a human brain-derived tau fragment in mice is rescued by phenylbutyrate. Brain. 2016 Aug;139(Pt 8):2290-306. doi: 10.1093/brain/aww137. Epub 2016 Jun 12.
- Inden M, Kitamura Y, Takeuchi H, Yanagida T, Takata K, Kobayashi Y, Taniguchi T, Yoshimoto K, Kaneko M, Okuma Y, Taira T, Ariga H, Shimohama S. Neurodegeneration of mouse nigrostriatal dopaminergic system induced by repeated oral administration of rotenone is prevented by 4-phenylbutyrate, a chemical chaperone. J Neurochem. 2007 Jun;101(6):1491-1504. doi: 10.1111/j.1471-4159.2006.04440.x.
- Qi X, Hosoi T, Okuma Y, Kaneko M, Nomura Y. Sodium 4-phenylbutyrate protects against cerebral ischemic injury. Mol Pharmacol. 2004 Oct;66(4):899-908. doi: 10.1124/mol.104.001339. Epub 2004 Jun 29.
- Guiberson NGL, Pineda A, Abramov D, Kharel P, Carnazza KE, Wragg RT, Dittman JS, Burre J. Mechanism-based rescue of Munc18-1 dysfunction in varied encephalopathies by chemical chaperones. Nat Commun. 2018 Sep 28;9(1):3986. doi: 10.1038/s41467-018-06507-4.
- Ghabril M, Zupanets IA, Vierling J, Mantry P, Rockey D, Wolf D, O'Shea R, Dickinson K, Gillaspy H, Norris C, Coakley DF, Mokhtarani M, Scharschmidt BF. Glycerol Phenylbutyrate in Patients With Cirrhosis and Episodic Hepatic Encephalopathy: A Pilot Study of Safety and Effect on Venous Ammonia Concentration. Clin Pharmacol Drug Dev. 2013 Jul;2(3):278-84. doi: 10.1002/cpdd.18. Epub 2013 Mar 16.
- Jin XT, Galvan A, Wichmann T, Smith Y. Localization and Function of GABA Transporters GAT-1 and GAT-3 in the Basal Ganglia. Front Syst Neurosci. 2011 Jul 28;5:63. doi: 10.3389/fnsys.2011.00063. eCollection 2011.
- Wang J, Poliquin S, Mermer F, Eissman J, Delpire E, Wang J, Shen W, Cai K, Li BM, Li ZY, Xu D, Nwosu G, Flamm C, Liao WP, Shi YW, Kang JQ. Endoplasmic reticulum retention and degradation of a mutation in SLC6A1 associated with epilepsy and autism. Mol Brain. 2020 May 12;13(1):76. doi: 10.1186/s13041-020-00612-6.
- El-Kasaby A, Kasture A, Koban F, Hotka M, Asjad HMM, Kubista H, Freissmuth M, Sucic S. Rescue by 4-phenylbutyrate of several misfolded creatine transporter-1 variants linked to the creatine transporter deficiency syndrome. Neuropharmacology. 2019 Dec 15;161:107572. doi: 10.1016/j.neuropharm.2019.03.015. Epub 2019 Mar 15.
- Rubenstein RC, Zeitlin PL. Sodium 4-phenylbutyrate downregulates Hsc70: implications for intracellular trafficking of DeltaF508-CFTR. Am J Physiol Cell Physiol. 2000 Feb;278(2):C259-67. doi: 10.1152/ajpcell.2000.278.2.C259.
Studie record data
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Werkelijk)
Primaire voltooiing (Geschat)
Studie voltooiing (Geschat)
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
Eerst geplaatst (Werkelijk)
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Werkelijk)
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
Laatst geverifieerd
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
Andere studie-ID-nummers
- 19-10020997
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
product vervaardigd in en geëxporteerd uit de V.S.
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .