- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT00005166
Natriumtransport: Genetikk og hypertensjon
Studieoversikt
Status
Detaljert beskrivelse
BAKGRUNN:
Blodtrykket har en kontinuerlig unimodal fordeling i befolkningen generelt. Personer med nivåer forhøyet over 80. persentilen lider av hypertensjon, en hovedårsak til kardiovaskulær sykelighet og dødelighet. Over 95 prosent av hypertensive har ingen annen primær sykdom og sies å ha essensiell hypertensjon. Stamtavle- og tvillingstudier indikerer at genetiske forskjeller står for en stor del av den interindividuelle variasjonen i blodtrykk. I 1984, da studien startet, var det ennå ikke identifisert noen genetiske loci som var nyttige markører for essensiell hypertensjon eller fungerte som prober i det biologiske grunnlaget for interindividuell blodtrykkvariasjon. Miljøfaktorer påvirker også blodtrykket; Spesielt økt inntak av natriumklorid i kosten øker blodtrykket og kan bidra til utvikling av essensiell hypertensjon hos noen mennesker. Det ble antatt at genetisk bestemte endringer i metabolismen av natriumion forekommer i en undergruppe av befolkningen som har økt risiko for å utvikle forhøyet blodtrykk ved eksponering for det vanlige området for natriuminntak i kosten.
Rapporter om endret natriumtransport i de røde blodcellene til individer med essensiell hypertensjon og deres avkom stimulerte interessen for denne hypotesen. Flere forslag ble tilbudt for å forklare hvordan endringer i natriumtransport lik de som er observert i røde blodlegemer kan føre til forhøyet blodtrykk når det er tilstede i nyretubuli eller vaskulær glatt muskulatur. Studier av natrium-litium-mottransportsystemet indikerte at natriumtransportveier for røde blodlegemer kan gi informative fenotyper som knytter blodtrykk og essensiell hypertensjon nærmere til genetiske faktorer.
Tallrike laboratorier har bekreftet at den maksimale hastigheten for natrium-litium mottransport økes i røde blodlegemer fra individer med essensiell hypertensjon. Natrium-litium-mottransporten er normal ved sekundære former for hypertensjon, og økte nivåer av essensiell hypertensjon kan ikke tilskrives alder, kroppsstørrelse, kjønn eller saltinntak i kosten. De høyeste nivåene er observert hos personer med en positiv familiehistorie med essensiell hypertensjon, og de laveste nivåene forekommer i normotensive kontroller uten hypertensive slektninger.
DESIGN NARRATIV:
Da studien startet i 1984, var målet å finne ut om genetiske endringer i veiene for natriumtransport i de røde blodcellene til barn kunne forutsi deres risiko for å utvikle primær hypertensjon i voksen alder. Omtrent 600 barn mellom 7 og 18 år ble tilfeldig valgt ut som indekstilfeller for familiestudier. Hvert deltakende medlem av stamtavlene som ble studert gjennomgikk venepunktur for uttak av fullblod. En sykehistorie ble innhentet fra hvert familiemedlem som besøkte klinikken og en fysisk undersøkelse ble utført. Eksisterende journaler for alle levende og avdøde voksne slektninger i de 600 stamtavlene ble gjennomgått. I tillegg gjennomgikk 40 normotensive voksne medlemmer av 300 stamtavler metabolsk balanse og renal clearance studier, samt ambulerende blodtrykksregistreringer. Segregeringsanalyse av stamtavledata ble utført for å bestemme den mest sannsynlige modusen for genetisk overføring av natrium-litium-mottransportfenotypen. Baseline genetisk informasjon om natrium-litium var relatert til forekomsten av primær hypertensjon i familiene til indeksbarn. Ytterligere fenotyper involvert i blodtrykksregulering ble også studert, inkludert renal proksimal tubulær natriumreabsorpsjon, atrialt natriuretisk peptid, natrium-kalium-adenosintrifosfatpumpe og natrium-kalium-kotransport.
Studien ble fornyet flere ganger, den siste i 1992 for å fortsette arbeidet med det genetiske grunnlaget for interindividuell variasjon i risiko for essensiell hypertensjon i befolkningen for øvrig ved å bruke Rochester Family Heart Study (RFHS). RFHS ble brukt til å ta opp tre hovedspørsmål: 1) Hvilke mellomliggende biokjemiske, fysiologiske og antropomorfe egenskaper predikerte blodtrykk og bidro til patogenesen av essensiell hypertensjon 2) Hadde allel variasjon i ett eller flere gener store effekter på noen av disse mellomproduktene egenskaper? 3) Gjorde informasjon om allelvariasjon forbedret prediksjon av risiko for essensiell hypertensjon utover det som ble gitt ved mål på de mellomliggende egenskapene?
Studiens fullføringsdato oppført i denne posten ble hentet fra "Sluttdatoen" angitt i PRS-posten (Protocol Registration and Results System).
Studietype
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Beskrivelse
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Samarbeidspartnere og etterforskere
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Boerwinkle E, Turner ST, Sing CF. The role of the genetics of sodium lithium countertransport in the determination of blood pressure variability in the population at large. Prog Clin Biol Res. 1984;165:479-507. No abstract available.
- Sing CF, Boerwinkle E: The Genetics of Blood Pressure Variability: An Overview. In: Proceedings, Children's Blood Pressure: The Eighty-Eighth Ross Conference on Pediatric Research. Ross Laboratories, 1984
- Turner ST, Fairbanks VF. Is measurement of erythrocyte Na+ influx useful for ascertainment of essential hypertension? Mayo Clin Proc. 1984 Jul;59(7):506-8. doi: 10.1016/s0025-6196(12)60442-x. No abstract available.
- Turner ST, Johnson M, Boerwinkle E, Richelson E, Taswell HF, Sing CF. Sodium-lithium countertransport and blood pressure in healthy blood donors. Hypertension. 1985 Nov-Dec;7(6 Pt 1):955-62. doi: 10.1161/01.hyp.7.6.955.
- Boerwinkle E, Chakraborty R, Sing CF. The use of measured genotype information in the analysis of quantitative phenotypes in man. I. Models and analytical methods. Ann Hum Genet. 1986 May;50(2):181-94. doi: 10.1111/j.1469-1809.1986.tb01037.x.
- Sing CF, Boerwinkle E, Turner ST. Genetics of primary hypertension. Clin Exp Hypertens A. 1986;8(4-5):623-51. doi: 10.3109/10641968609046580.
- Richelson E, Snyder K, Carlson J, Johnson M, Turner S, Lumry A, Boerwinkle E, Sing CF. Lithium ion transport by erythrocytes of randomly selected blood donors and manic-depressive patients: lack of association with affective illness. Am J Psychiatry. 1986 Apr;143(4):457-62. doi: 10.1176/ajp.143.4.457.
- Boerwinkle E, Turner ST, Weinshilboum R, Johnson M, Richelson E, Sing CF. Analysis of the distribution of erythrocyte sodium lithium countertransport in a sample representative of the general population. Genet Epidemiol. 1986;3(5):365-78. doi: 10.1002/gepi.1370030509.
- Turner ST, Boerwinkle E, Johnson M, Richelson E, Sing CF. Sodium-lithium countertransport in ambulatory hypertensive and normotensive patients. Hypertension. 1987 Jan;9(1):24-34. doi: 10.1161/01.hyp.9.1.24.
- Turner ST, Weidman WH, Michels VV, Reed TJ, Ormson CL, Fuller T, Sing CF. Distribution of sodium-lithium countertransport and blood pressure in Caucasians five to eighty-nine years of age. Hypertension. 1989 Apr;13(4):378-91. doi: 10.1161/01.hyp.13.4.378.
- Rebbeck TR, Turner ST, Michels VV, Moll PP. Genetic and environmental explanations for the distribution of sodium-lithium countertransport in pedigrees from Rochester, MN. Am J Hum Genet. 1991 Jun;48(6):1092-104.
- Sing CF, Haviland MB, Templeton AR, Zerba KE, Reilly SL. Biological complexity and strategies for finding DNA variations responsible for inter-individual variation in risk of a common chronic disease, coronary artery disease. Ann Med. 1992 Dec;24(6):539-47. doi: 10.3109/07853899209167008.
- Reilly SL, Ferrell RE, Kottke BA, Sing CF. The gender-specific apolipoprotein E genotype influence on the distribution of plasma lipids and apolipoproteins in the population of Rochester, Minnesota. II. Regression relationships with concomitants. Am J Hum Genet. 1992 Dec;51(6):1311-24.
- Turner ST, Rebbeck TR, Sing CF. Sodium-lithium countertransport and probability of hypertension in Caucasians 47 to 89 years old. Hypertension. 1992 Dec;20(6):841-50. doi: 10.1161/01.hyp.20.6.841.
- Schwartz GL, Turner ST, Sing CF. Twenty-four-hour blood pressure profiles in normotensive sons of hypertensive parents. Hypertension. 1992 Dec;20(6):834-40. doi: 10.1161/01.hyp.20.6.834.
- Mailly F, Moll P, Kottke BA, Kamboh MI, Humphries SE, Ferrell RE. Estimation of the frequency of isoform-genotype discrepancies at the apolipoprotein E locus in heterozygotes for the isoforms. Genet Epidemiol. 1992;9(4):239-48. doi: 10.1002/gepi.1370090403.
- Reilly SL, Ferrell RE, Kottke BA, Kamboh MI, Sing CF. The gender-specific apolipoprotein E genotype influence on the distribution of lipids and apolipoproteins in the population of Rochester, MN. I. Pleiotropic effects on means and variances. Am J Hum Genet. 1991 Dec;49(6):1155-66. Erratum In: Am J Hum Genet 1992 Oct;51(4):942.
- Kottke BA, Moll PP, Michels VV, Weidman WH. Levels of lipids, lipoproteins, and apolipoproteins in a defined population. Mayo Clin Proc. 1991 Dec;66(12):1198-208. doi: 10.1016/s0025-6196(12)62470-7.
- Kaprio J, Ferrell RE, Kottke BA, Kamboh MI, Sing CF. Effects of polymorphisms in apolipoproteins E, A-IV, and H on quantitative traits related to risk for cardiovascular disease. Arterioscler Thromb. 1991 Sep-Oct;11(5):1330-48. doi: 10.1161/01.atv.11.5.1330.
- Turner ST, Michels VV. Sodium-lithium countertransport and hypertension in Rochester, Minnesota. Hypertension. 1991 Aug;18(2):183-90. doi: 10.1161/01.hyp.18.2.183.
- Perusse L, Moll PP, Sing CF. Evidence that a single gene with gender- and age-dependent effects influences systolic blood pressure determination in a population-based sample. Am J Hum Genet. 1991 Jul;49(1):94-105.
- Reilly SL, Kottke BA, Sing CF. The effects of generation and gender on the joint distributions of lipid and apolipoprotein phenotypes in the population at large. J Clin Epidemiol. 1990;43(9):921-40. doi: 10.1016/0895-4356(90)90076-2.
- Kwon JM, Boehnke M, Burns TL, Moll PP. Commingling and segregation analyses: comparison of results from a simulation study of a quantitative trait. Genet Epidemiol. 1990;7(1):57-68. doi: 10.1002/gepi.1370070113.
- Zerba KE, Friedlaender JS, Sing CF. Heterogeneity of the blood pressure distribution among Solomon Islands societies with increasing acculturation. Am J Phys Anthropol. 1990 Apr;81(4):493-511. doi: 10.1002/ajpa.1330810406.
- Rebbeck TR, Turner ST, Sing CF. Sodium-lithium countertransport genotype and the probability of hypertension in adults. Hypertension. 1993 Oct;22(4):560-8. doi: 10.1161/01.hyp.22.4.560.
- Reilly SL, Sing CF, Savageau MA, Turner ST. Analysis of systems influencing renal hemodynamics and sodium excretion. I. Biochemical systems theory. Integr Physiol Behav Sci. 1994 Jan-Mar;29(1):55-73. doi: 10.1007/BF02691281.
- Turner ST, Reilly SL. Renal sodium excretion in sons of hypertensive parents. Hypertension. 1993 Sep;22(3):323-30. doi: 10.1161/01.hyp.22.3.323.
- Kardia SL, Sing CF, Turner ST. The response of renal plasma flow to angiotensin II infusion in a population-based sample and its association with the parental history of essential hypertension. J Hypertens. 1997 May;15(5):483-93. doi: 10.1097/00004872-199715050-00003.
- Stengard JH, Zerba KE, Turner ST, Sing CF. A biometrical study of the relationship between sodium-lithium countertransport and triglycerides. Ann Hum Genet. 1997 Mar;61(Pt 2):121-36. doi: 10.1046/j.1469-1809.1997.6120121.x.
- Turner ST, Sing CF. Erythrocyte sodium transport and the probability of having hypertension. J Hypertens. 1996 Jul;14(7):829-37. doi: 10.1097/00004872-199607000-00005.
- Flickinger AL, Lerman LO, Sheedy PF 2nd, Turner ST. The relationship between renal cortical volume and predisposition to hypertension. Am J Hypertens. 1996 Aug;9(8):779-86. doi: 10.1016/0895-7061(96)00097-0.
- Schwartz GL, Turner ST, Sing CF. Association of genetic variation with interindividual variation in ambulatory blood pressure. J Hypertens. 1996 Feb;14(2):251-8. doi: 10.1097/00004872-199602000-00015.
- Rebbeck TR, Turner ST, Sing CF. Probability of having hypertension: effects of sex, history of hypertension in parents, and other risk factors. J Clin Epidemiol. 1996 Jul;49(7):727-34. doi: 10.1016/0895-4356(96)00015-7.
- Flickinger AL, Burnett JC Jr, Turner ST. Atrial natriuretic peptide and blood pressure in a population-based sample. Mayo Clin Proc. 1995 Oct;70(10):932-8. doi: 10.4065/70.10.932.
- Turner ST, Reilly SL. Fallacy of indexing renal and systemic hemodynamic measurements for body surface area. Am J Physiol. 1995 Apr;268(4 Pt 2):R978-88. doi: 10.1152/ajpregu.1995.268.4.R978.
- Sing CF, Moll PP. Genetics of atherosclerosis. Annu Rev Genet. 1990;24:171-87. doi: 10.1146/annurev.ge.24.120190.001131. No abstract available.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart
Studiet fullført (FAKTISKE)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (ANSLAG)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (ANSLAG)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- 1040
- R01HL030428 (NIH)
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .