- ICH GCP
- USA klinikai vizsgálatok nyilvántartása
- Klinikai vizsgálat NCT00005166
Nátriumszállítás: genetika és magas vérnyomás
A tanulmány áttekintése
Állapot
Részletes leírás
HÁTTÉR:
A vérnyomás folyamatos unimodális eloszlású az általános populációban. Azok a személyek, akiknek szintje a 80. percentilis fölé emelkedett, magas vérnyomásban szenved, amely a szív- és érrendszeri megbetegedések és mortalitás egyik fő oka. A hipertóniások több mint 95 százalékának nincs más elsődleges betegsége, és állítólag esszenciális magas vérnyomásban szenved. A származási és ikertanulmányok azt mutatják, hogy a genetikai különbségek a vérnyomás egyének közötti változásának nagy részét teszik ki. 1984-ben, amikor a vizsgálat megkezdődött, még nem azonosítottak olyan genetikai lókuszokat, amelyek hasznos markerei lennének az esszenciális hipertónia számára, vagy szondákként szolgáltak volna az egyének közötti vérnyomás-variabilitás biológiai alapjaihoz. A környezeti tényezők is befolyásolják a vérnyomást; a nátrium-klorid fokozott étrendi bevitele különösen megemeli a vérnyomást, és egyeseknél hozzájárulhat az esszenciális hipertónia kialakulásához. Feltételezték, hogy a nátriumion metabolizmusában genetikailag meghatározott változások fordulnak elő a populáció egy olyan alcsoportjában, amely fokozottan hajlamos emelkedett vérnyomás kialakulására, ha a szokásos mennyiségű nátriumbevitelnek vannak kitéve.
Az esszenciális hipertóniában szenvedő egyének és utódaik vörösvérsejtjeinek megváltozott nátrium-transzportjáról szóló jelentések felkeltették az érdeklődést e hipotézis iránt. Számos javaslatot javasoltak annak magyarázatára, hogy a nátrium-transzportban a vörösvértestekben megfigyeltekhez hasonló változások hogyan vezethetnek emelkedett vérnyomáshoz, ha jelen vannak a vesetubulusokban vagy az érrendszeri simaizomzatban. A nátrium-lítium ellentranszport rendszerrel kapcsolatos tanulmányok kimutatták, hogy a vörösvértestek nátrium-transzport útvonalai olyan informatív fenotípusokat szolgáltathatnak, amelyek a vérnyomást és az esszenciális hipertóniát szorosabban kapcsolják össze a genetikai tényezőkkel.
Számos laboratórium megerősítette, hogy a nátrium-lítium ellentranszport maximális sebessége megnő az esszenciális hipertóniában szenvedő egyének vörösvérsejtjeiben. A nátrium-lítium ellentranszport normális a hypertonia másodlagos formáiban, és az esszenciális hipertónia megnövekedett szintje nem tudható be az életkortól, a testmérettől, a nemtől vagy az étkezési sóbeviteltől. A legmagasabb szintet azoknál az egyéneknél figyelték meg, akiknél pozitív családi anamnézisben szerepelt esszenciális hipertónia, a legalacsonyabb szintek pedig a normotenzív kontrollokban, hipertóniás rokonok nélkül.
TERVEZÉSI NARRATÍV:
Amikor a vizsgálat 1984-ben elkezdődött, az volt a cél, hogy meghatározzák, vajon a gyermekek vörösvérsejtjeiben a nátrium-transzport útvonalának genetikai változásai előre jelezhetik-e a felnőttkori primer magas vérnyomás kialakulásának kockázatát. Körülbelül 600 7 és 18 év közötti gyermeket választottak véletlenszerűen a családvizsgálatok indexes esetei közé. A vizsgált törzskönyvek minden résztvevő tagja vénapunkción esett át teljes vérvétel céljából. Minden, a klinikát látogató családtagról kórelőzményt vettek, és fizikális vizsgálatot végeztek. Felülvizsgálták a 600 törzskönyvben szereplő összes élő és elhunyt felnőtt hozzátartozó meglévő egészségügyi dokumentációját. Mindemellett 300 törzskönyv 40 normotensszív felnőtt tagján esett át anyagcsere-egyensúly és vese clearance vizsgálatok, valamint ambuláns vérnyomásmérés. A törzskönyvi adatok szegregációs analízisével meghatározták a nátrium-lítium ellentranszport fenotípus genetikai átvitelének legvalószínűbb módját. A nátrium-lítiumra vonatkozó kiindulási genetikai információ az elsődleges hipertónia prevalenciájával függött össze az indexgyerekek családjaiban. A vérnyomás szabályozásában szerepet játszó további fenotípusokat is tanulmányozták, ideértve a vese proximális tubuláris nátrium-reabszorpcióját, a pitvari natriuretikus peptidet, a nátrium-kálium adenozin-trifoszfát pumpát és a nátrium-kálium kotranszportot.
A tanulmányt többször megújították, utoljára 1992-ben, hogy a Rochester Family Heart Study (RFHS) segítségével folytassák az esszenciális hipertónia kockázatának egyedek közötti eltéréseinek genetikai alapjait a teljes populációban. Az RFHS-t három fő kérdés megválaszolására használták: 1) Mely köztes biokémiai, fiziológiai és antropomorf tulajdonságok jelezték előre a vérnyomást és járultak hozzá az esszenciális hipertónia patogeneziséhez? tulajdonságok? 3) Az allélvariációra vonatkozó információk javították-e az esszenciális hipertónia kockázatának előrejelzését azon túl, amit a köztes tulajdonságok mérése szolgáltatott?
Az ebben a rekordban felsorolt vizsgálat befejezési dátuma a Protocol Registration and Results System (PRS) rekordba bevitt "Befejezés dátuma" alapján történt.
Tanulmány típusa
Részvételi kritériumok
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
Egészséges önkénteseket fogad
Tanulmányozható nemek
Leírás
Tanulási terv
Hogyan készül a tanulmány?
Együttműködők és nyomozók
Publikációk és hasznos linkek
Általános kiadványok
- Boerwinkle E, Turner ST, Sing CF. The role of the genetics of sodium lithium countertransport in the determination of blood pressure variability in the population at large. Prog Clin Biol Res. 1984;165:479-507. No abstract available.
- Sing CF, Boerwinkle E: The Genetics of Blood Pressure Variability: An Overview. In: Proceedings, Children's Blood Pressure: The Eighty-Eighth Ross Conference on Pediatric Research. Ross Laboratories, 1984
- Turner ST, Fairbanks VF. Is measurement of erythrocyte Na+ influx useful for ascertainment of essential hypertension? Mayo Clin Proc. 1984 Jul;59(7):506-8. doi: 10.1016/s0025-6196(12)60442-x. No abstract available.
- Turner ST, Johnson M, Boerwinkle E, Richelson E, Taswell HF, Sing CF. Sodium-lithium countertransport and blood pressure in healthy blood donors. Hypertension. 1985 Nov-Dec;7(6 Pt 1):955-62. doi: 10.1161/01.hyp.7.6.955.
- Boerwinkle E, Chakraborty R, Sing CF. The use of measured genotype information in the analysis of quantitative phenotypes in man. I. Models and analytical methods. Ann Hum Genet. 1986 May;50(2):181-94. doi: 10.1111/j.1469-1809.1986.tb01037.x.
- Sing CF, Boerwinkle E, Turner ST. Genetics of primary hypertension. Clin Exp Hypertens A. 1986;8(4-5):623-51. doi: 10.3109/10641968609046580.
- Richelson E, Snyder K, Carlson J, Johnson M, Turner S, Lumry A, Boerwinkle E, Sing CF. Lithium ion transport by erythrocytes of randomly selected blood donors and manic-depressive patients: lack of association with affective illness. Am J Psychiatry. 1986 Apr;143(4):457-62. doi: 10.1176/ajp.143.4.457.
- Boerwinkle E, Turner ST, Weinshilboum R, Johnson M, Richelson E, Sing CF. Analysis of the distribution of erythrocyte sodium lithium countertransport in a sample representative of the general population. Genet Epidemiol. 1986;3(5):365-78. doi: 10.1002/gepi.1370030509.
- Turner ST, Boerwinkle E, Johnson M, Richelson E, Sing CF. Sodium-lithium countertransport in ambulatory hypertensive and normotensive patients. Hypertension. 1987 Jan;9(1):24-34. doi: 10.1161/01.hyp.9.1.24.
- Turner ST, Weidman WH, Michels VV, Reed TJ, Ormson CL, Fuller T, Sing CF. Distribution of sodium-lithium countertransport and blood pressure in Caucasians five to eighty-nine years of age. Hypertension. 1989 Apr;13(4):378-91. doi: 10.1161/01.hyp.13.4.378.
- Rebbeck TR, Turner ST, Michels VV, Moll PP. Genetic and environmental explanations for the distribution of sodium-lithium countertransport in pedigrees from Rochester, MN. Am J Hum Genet. 1991 Jun;48(6):1092-104.
- Sing CF, Haviland MB, Templeton AR, Zerba KE, Reilly SL. Biological complexity and strategies for finding DNA variations responsible for inter-individual variation in risk of a common chronic disease, coronary artery disease. Ann Med. 1992 Dec;24(6):539-47. doi: 10.3109/07853899209167008.
- Reilly SL, Ferrell RE, Kottke BA, Sing CF. The gender-specific apolipoprotein E genotype influence on the distribution of plasma lipids and apolipoproteins in the population of Rochester, Minnesota. II. Regression relationships with concomitants. Am J Hum Genet. 1992 Dec;51(6):1311-24.
- Turner ST, Rebbeck TR, Sing CF. Sodium-lithium countertransport and probability of hypertension in Caucasians 47 to 89 years old. Hypertension. 1992 Dec;20(6):841-50. doi: 10.1161/01.hyp.20.6.841.
- Schwartz GL, Turner ST, Sing CF. Twenty-four-hour blood pressure profiles in normotensive sons of hypertensive parents. Hypertension. 1992 Dec;20(6):834-40. doi: 10.1161/01.hyp.20.6.834.
- Mailly F, Moll P, Kottke BA, Kamboh MI, Humphries SE, Ferrell RE. Estimation of the frequency of isoform-genotype discrepancies at the apolipoprotein E locus in heterozygotes for the isoforms. Genet Epidemiol. 1992;9(4):239-48. doi: 10.1002/gepi.1370090403.
- Reilly SL, Ferrell RE, Kottke BA, Kamboh MI, Sing CF. The gender-specific apolipoprotein E genotype influence on the distribution of lipids and apolipoproteins in the population of Rochester, MN. I. Pleiotropic effects on means and variances. Am J Hum Genet. 1991 Dec;49(6):1155-66. Erratum In: Am J Hum Genet 1992 Oct;51(4):942.
- Kottke BA, Moll PP, Michels VV, Weidman WH. Levels of lipids, lipoproteins, and apolipoproteins in a defined population. Mayo Clin Proc. 1991 Dec;66(12):1198-208. doi: 10.1016/s0025-6196(12)62470-7.
- Kaprio J, Ferrell RE, Kottke BA, Kamboh MI, Sing CF. Effects of polymorphisms in apolipoproteins E, A-IV, and H on quantitative traits related to risk for cardiovascular disease. Arterioscler Thromb. 1991 Sep-Oct;11(5):1330-48. doi: 10.1161/01.atv.11.5.1330.
- Turner ST, Michels VV. Sodium-lithium countertransport and hypertension in Rochester, Minnesota. Hypertension. 1991 Aug;18(2):183-90. doi: 10.1161/01.hyp.18.2.183.
- Perusse L, Moll PP, Sing CF. Evidence that a single gene with gender- and age-dependent effects influences systolic blood pressure determination in a population-based sample. Am J Hum Genet. 1991 Jul;49(1):94-105.
- Reilly SL, Kottke BA, Sing CF. The effects of generation and gender on the joint distributions of lipid and apolipoprotein phenotypes in the population at large. J Clin Epidemiol. 1990;43(9):921-40. doi: 10.1016/0895-4356(90)90076-2.
- Kwon JM, Boehnke M, Burns TL, Moll PP. Commingling and segregation analyses: comparison of results from a simulation study of a quantitative trait. Genet Epidemiol. 1990;7(1):57-68. doi: 10.1002/gepi.1370070113.
- Zerba KE, Friedlaender JS, Sing CF. Heterogeneity of the blood pressure distribution among Solomon Islands societies with increasing acculturation. Am J Phys Anthropol. 1990 Apr;81(4):493-511. doi: 10.1002/ajpa.1330810406.
- Rebbeck TR, Turner ST, Sing CF. Sodium-lithium countertransport genotype and the probability of hypertension in adults. Hypertension. 1993 Oct;22(4):560-8. doi: 10.1161/01.hyp.22.4.560.
- Reilly SL, Sing CF, Savageau MA, Turner ST. Analysis of systems influencing renal hemodynamics and sodium excretion. I. Biochemical systems theory. Integr Physiol Behav Sci. 1994 Jan-Mar;29(1):55-73. doi: 10.1007/BF02691281.
- Turner ST, Reilly SL. Renal sodium excretion in sons of hypertensive parents. Hypertension. 1993 Sep;22(3):323-30. doi: 10.1161/01.hyp.22.3.323.
- Kardia SL, Sing CF, Turner ST. The response of renal plasma flow to angiotensin II infusion in a population-based sample and its association with the parental history of essential hypertension. J Hypertens. 1997 May;15(5):483-93. doi: 10.1097/00004872-199715050-00003.
- Stengard JH, Zerba KE, Turner ST, Sing CF. A biometrical study of the relationship between sodium-lithium countertransport and triglycerides. Ann Hum Genet. 1997 Mar;61(Pt 2):121-36. doi: 10.1046/j.1469-1809.1997.6120121.x.
- Turner ST, Sing CF. Erythrocyte sodium transport and the probability of having hypertension. J Hypertens. 1996 Jul;14(7):829-37. doi: 10.1097/00004872-199607000-00005.
- Flickinger AL, Lerman LO, Sheedy PF 2nd, Turner ST. The relationship between renal cortical volume and predisposition to hypertension. Am J Hypertens. 1996 Aug;9(8):779-86. doi: 10.1016/0895-7061(96)00097-0.
- Schwartz GL, Turner ST, Sing CF. Association of genetic variation with interindividual variation in ambulatory blood pressure. J Hypertens. 1996 Feb;14(2):251-8. doi: 10.1097/00004872-199602000-00015.
- Rebbeck TR, Turner ST, Sing CF. Probability of having hypertension: effects of sex, history of hypertension in parents, and other risk factors. J Clin Epidemiol. 1996 Jul;49(7):727-34. doi: 10.1016/0895-4356(96)00015-7.
- Flickinger AL, Burnett JC Jr, Turner ST. Atrial natriuretic peptide and blood pressure in a population-based sample. Mayo Clin Proc. 1995 Oct;70(10):932-8. doi: 10.4065/70.10.932.
- Turner ST, Reilly SL. Fallacy of indexing renal and systemic hemodynamic measurements for body surface area. Am J Physiol. 1995 Apr;268(4 Pt 2):R978-88. doi: 10.1152/ajpregu.1995.268.4.R978.
- Sing CF, Moll PP. Genetics of atherosclerosis. Annu Rev Genet. 1990;24:171-87. doi: 10.1146/annurev.ge.24.120190.001131. No abstract available.
Tanulmányi rekorddátumok
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete
A tanulmány befejezése (TÉNYLEGES)
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Első közzététel (BECSLÉS)
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (BECSLÉS)
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Utolsó ellenőrzés
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- 1040
- R01HL030428 (NIH, Nemzeti Egészségügyi Intézet)
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .