En observasjonsstudie av tidlig koagulopati, eller koagulasjonsforstyrrelse, hos skadde pasienter

Traumer fortsetter å være den største morderen blant unge amerikanere, hovedsakelig på grunn av blødning eller hjerneskade. I traumesentre kommer opptil en fjerdedel av disse hardt skadde pasientene med koagulopati og opplever dermed økt risiko for død, til tross for dagens standard for medisinsk og kirurgisk behandling. PI for dette tilskuddsforslaget er en stipendiatutdannet traumekirurg som jobber heltid ved Grady Memorial Hospital (GMH), det eneste nivå I Trauma Center i Atlanta. Det er bare ett av fire nivå 1 traumesentre for hele delstaten Georgia. Denne forskningen er en direkte forlengelse av den retrospektive forskningen PI tidligere har publisert. Hennes retrospektive forskning oppdaget en tidligere ubeskrevet form for koagulopati, tidlig traumeindusert koagulopati (ETIC), som ikke kan forklares med nåværende paradigmer. To sivile traumeartikler samt militære data fra Irak-krigen har underbygget forekomsten av ETIC, men ingen prospektiv litteratur har definert den eller dens kinetikk. Enda viktigere er at resultatene fra disse studiene representerer et nytt paradigmeskifte, der ETIC ser ut til å være en primær dysfunksjon som er uavhengig assosiert med død. Derfor er tidlig identifisering og korrigering avgjørende for vår mekanistiske forståelse, og til syvende og sist, vårt valg av intervensjoner og forbedret overlevelse. GMH er et traumesenter med høyt volum som ser pasienter med en rekke skademekanismer, og er derfor den perfekte setting for å bekrefte ETIC. Først vil prosjektet bekrefte utbredelsen av ETIC med en observasjonsprospektiv kohort av skadde pasienter. Data om koagulasjonssystemet og risikofaktorer, både kjente og mistenkte, for alle pasienter vil bli samlet inn ved pasientankomst samt pasientutfall med all identifiserende informasjon beskyttet. Dette er det første prospektive forskningsprosjektet som vil tillate samtidig kontroll av konfoundere knyttet til utfall og dermed vitenskapelig validere forekomsten av ETIC. En unik komponent i datainnsamlingen vår er et fokus på tidspunktet for hendelser ettersom de er relatert til utviklingen og konsekvensene av koagulopati, for å forklare den dynamiske prosessen. Ved fullføring av datainnsamlingen vil en matchet kohort av ETIC og ikke-ETIC blodprøver bli testet for koagulasjonsfaktorer for å gi innsikt i ETICs patofysiologi. På kort sikt vil konklusjonene våre hjelpe oss i vår tilnærming til gjenopplivning av den blødende traumepasienten, ettersom noen traumesentre allerede har begynt å endre protokoller basert på vår nåværende ufullstendige forståelse av traumeindusert koagulopati. I tillegg vil koagulasjonssystemdataene samlet inn i denne studien føre til patofysiologiske svar og til mer raffinerte hypoteser for fremtidig forskning på koagulasjonssystemnivå. Til syvende og sist vil en forståelse av ETIC føre til en mer effektiv, skreddersydd behandling. Vår hovedhypotese for studien er at post-trauma koagulopati er en primær dysfunksjon som oppstår tidlig etter en traumatisk hendelse hos opptil 25 % av alle traumepasienter som får behandling for traumesenteret.