Stressgenerering og tilbakevendende depresjon: Rollen til differensialbehandlingsrespons

National Institute of Mental Health (NIMH) Treatment of Depression Collaborative Research Program (TDCRP) (Elkin et al., 1989; Sotsky et al., 1991) sammenlignet tre former for behandling for depresjon - imipramin pluss klinisk behandling (IMI-CM) ), kognitiv atferdsterapi alene (CBT), interpersonell terapi alene (IPT) - mot en placebokontroll pluss klinisk behandling (PLA-CM) tilstand. Disse tre behandlingene ble funnet like effektive i behandlingen av indeksepisoden av depresjon sammenlignet med placebokontrollen (Elkin et al., 1989). Resultatene fra TDCRP-studien indikerte også at pasientkarakteristikker, uavhengig av behandlingsform, var prediktive for behandlingseffekter. Seks pasientdimensjoner – sosial dysfunksjon, kognitiv dysfunksjon, forventning om bedring, endogene trekk, dobbel depresjon og varigheten av gjeldende episode – ble alle funnet å være signifikante prediktorer for utfall (Sotsky et al., 1991). Pasientkarakteristikker ble også funnet å være assosiert med forskjellig utfall avhengig av behandlingsmodalitet. Forhøyet sosial dysfunksjon forstyrret for eksempel vellykket resultat i IPT, mens kognitiv dysfunksjon hindret vellykket resultat med CBT. Kognitiv dysfunksjon spådde også dårlig behandlingsrespons i IMI-CM-tilstanden. Kognitiv sårbarhet forventes å formidle respons på behandling i CBT, ettersom den antatte endringsmekanismen er dysfunksjonelle depressogene erkjennelser (f.eks. Beck et al., 1979; Whisman, 1993). Funnet om at kognitiv sårbarhet også var implisert i behandlingsrespons på en farmakologisk intervensjon er uten teoretisk forklaring eller spesifikk kausal agent.

Hensikten med den foreslåtte forskningen er å videre undersøke sammenhengen mellom behandlingsresultat og pasientkarakteristikker assosiert med depresjon. Spesielt vil forholdet mellom behandlingsresultat og to personlighets-/kognitive egenskaper implisert som sårbarhetsfaktorer for depresjon – selvkritikk og avhengighet – bli utforsket.

Det første målet med den foreslåtte undersøkelsen er å undersøke forholdet mellom endring i selvkritikk og avhengighet og forholdet mellom denne endringen og behandlingsrespons og reduksjon i alvorlighetsgrad av depresjon. Modusspesifikke utfallsmål vil bli administrert til polikliniske pasienter med alvorlig depresjon tilfeldig tildelt og behandlet med CBT, IPT eller PHT.

Det andre målet med denne studien er å undersøke spørsmålet om vellykket målretting av enten kognitiv dysfunksjon i CBT eller interpersonell funksjon i IPT vil resultere i redusert risiko for tilbakefall og/eller tilbakefall av en alvorlig depressiv episode.

Vi tror at den avhengige typen, som sentrerer sin definisjon av selvet utelukkende rundt spørsmål om tilknytning til andre, vil være mer sannsynlig å vise endringer relatert til slike temaer i en terapeutisk intervensjon spesielt designet for å adressere mellommenneskelige problemer. I motsetning til dette vil selvkritikeren som definerer selvet primært rundt problemstillinger knyttet til prestasjoner og engasjerer seg i overdrevent hard og urealistisk selvvurdering, reagere best på en intervensjon som var rettet mot disse straffende erkjennelsene.

HYPOTESER/FORSKNINGSSPØRSMÅL

Forutsigelse av behandlingsresultat (mål 1):

To sett med hypoteser er foreslått. I alle analyser vil DEQ brukes til å vurdere selvkritikk og avhengighet. Det første settet med hypoteser involverer modusspesifikke behandlingsresultater, og det andre settet med hypoteser tar for seg forskjeller i endringsmekanismene på tvers av behandlingene.

Det første settet med hypoteser er: (a) alle behandlinger vil være like effektive i behandlingen av indeksepisoden, (b) baseline selvkritikk og avhengighetsskåre vil forutsi utfallet i alle behandlinger, med høyere selvkritikk og avhengighetsskår relatert til dårlig resultat, (c) vil CBT vise større spesifisitet for målretting av selvkritikk enn enten PHT eller IPT, (d) IPT vil demonstrere større spesifisitet for behandling av mellommenneskelig funksjon enn enten PHT eller CBT, (e) PHT vil demonstrere større spesifisitet for behandling av endogene symptomer enn enten CBT eller IPT.

Det andre settet med hypoteser er: (a) endring i selvkritikkskåre og dysfunksjonelle kognisjoner vil mediere en positiv behandlingsrespons i CBT, men ikke i IPT eller PHT, (b) endring i avhengighetsskåre og mellommenneskelige mangler vil mediere positiv behandlingsrespons i IPT men ikke i CBT eller PHT, (c) endring i endogenitet vil mediere positiv behandlingsrespons i PHT, men ikke i CBT eller IPT.

Forutsigelse av tilbakefall og tilbakefall (mål 2):

Det antas at: (a) CBT og IPT vil gi en lavere forekomst av tilbakefall og tilbakefall enn PHT på grunn av den større reduksjonen i stabile dysfunksjonelle erkjennelser relatert til enten selvkritiske og/eller mellommenneskelige sårbarheter; (b) i tilfeller der mellommenneskelige sårbarheter er dominerende, vil IPT gi lavere forekomster av tilbakefall og tilbakefall enn enten CBT og PHT, i tilfeller der selvkritiske sårbarheter er dominerende, vil CBT gi lavere forekomster av tilbakefall og tilbakefall enn enten IPT eller PHT .