Påvirkning av hemodialyse på endotelavhengig dilatasjon av perifere arterier

Kardiovaskulære komplikasjoner er den viktigste dødsårsaken hos pasienter med nyresykdom i sluttstadiet (ESRD) som gjennomgår kronisk hemodialyse (HD).1 Under hemodialyse (HD) er endotelet det første organet som føler og blir svekket av mekaniske og immunologiske stimuli.2 Tilstrekkelig endotelfunksjon og integritet reduserer tromboemboliske hendelser, mens endoteldysfunksjon er et tidlig nøkkeltrinn i utviklingen av aterosklerose3-5, er involvert i plakkprogresjon6 og har blitt tilskrevet nedsatt nitrogenoksid (NO) bioaktivitet og økt dannelse av oksygenavledet fri. radikaler.7 Gitt at endoteldysfunksjon er i det minste delvis reversibel, er vurderingen av endret NO-tilgjengelighet av viktig diagnostisk og prognostisk betydning og kan utdype forståelsen av kardiovaskulær sykdom ved HD.8 Nitrogenoksid biotilgjengelighet har vist seg å være begrenset av cellefritt hemoglobin .9 Graden av NO-forbruk av cellefritt og intraerytrocytisk hemoglobin tyder på at bare når hemoglobin er fysisk oppdelt i erytrocytter, vil NO produsert av endotelceller nå konsentrasjoner i glatt muskulatur som er nødvendig for å aktivere guanylylcyklase og forårsake vasodilatasjon.10;11 Imidlertid reduseres hastigheten av NO-fjerning 1000 ganger ved sekvestrering av hemoglobin i den røde cellemembranen.12;13 Denne mekanismen antas å være viktig ved ulike helse- og sykdomstilstander.14-16 Ved ESRD er intravaskulær hemolyse under HD blitt beskrevet.17-19